Nový blok - dvojitým kliknutím zde, zahájíte úpravu bloku...

PREVENCE ISCHEMICKÉ CMP / RIZIKOVÉ FAKTORY
Arteriální hypertenze

 
  • arteriální hypertenze - opakovaně TK 140/90 mm Hg naměřený minimálně při dvou různých návštěvách
  • izolovaná systolická hypertenze - opakovaně TKs ≥140mmHg při TKd < 90mmHg
  • rezistentní hypertenze  ani při vhodně volené kombinaci minimálně tří antihypertenziv, obsahující i diuretikum se nedaří snížit TK < 140/90 mm Hg
 
  • hypertenze je nejvýznamnějším rizikovým faktorem ischemického iktu  (význam v primární i sekundární prevenci)
  • léčba hypertenze snižuje riziko iCMP,  snižuje cerebrovaskulární mortalitu a zpomaluje progresi karotické stenózy
  • užitek ze snížení TK se objevuje již během 3 let od zahájení léčby, profit mají i osoby > 80 let (studie HYVET)
  • v prevenci CMP nezáleží na typu antihypertenziva, nýbrž na absolutní hodnotě poklesu TK a pro redukci rizika iCMP je důležité, aby byl TK kompenzován trvale [Towfighi, 2014]
  • snížení TK v prevenci CMP je prospěšné nejen u hypertoniků (viz HOPE, PROGRESS)
   
 
 Definice a klasifikace kategorií TK (v mm Hg)
 Kategorie TKs    TKd
 Optimální < 120 < 80
 Normální 120-129     80-84
 Vysoký normální 130-139 85-89
 Hypertenze 1 st. (mírná) 140-159 90-99
 Hypertenze 2. st (středně závažná) 160-179 100-109
 Hypertenze 3.st (závažná) 180 110
 Izolovaná systolická hypertenze 140 < 90
 
 Etiopatogenetická klasifikace
  Esenciální hypertenze
  Sekundární hypertenze (5-10%)
  • odlišení EH je důležité pro možnosti specifické léčby
  • výskyt vyšší u závažné hypertenze, u náhlého zhoršení nebo náhlého začátku závažné hypertenze, u rezistence na léčbu nebo při přítomnosti klinických a laboratorních známek naznačujících možnost sekundární příčiny hypertenze
  • příčiny:
    • endokrinní - primární hyperaldosteronismus,Cushingův syndrom , feochromocytom, hypertyreosa
    • renální onemocnění - DM nefropatie, chronické TI nefritidy, renovaskulární hypertenze
    • hypertenze u sy spánkové apnoe
    • hypertenze vyvolaná léky - KS, imunosupresiva, NSAIF, HAK, drogy
    • koarktace aorty
    • neurogenní příčiny
 

Měření TK u lékaře
  • u sedícího pacienta po 10-minutovém uklidnění
  • na paži (při první návštěvě pacienta na obou pažích) s volně podloženým předloktím ve výši srdce
  • konvenční rtuťový tonometr - zlatý standard
    • měření TK pomocí aneroidního manometru vyžaduje opakovanou kalibraci přístroje oproti rtuťovému manometru
    • lze užít poloautomatické přístroje s manžetou na paži (auskultační nebo oscilometrické), které byly validizovány podle standardních protokolů a jejichž přesnost musí být pravidelně kontrolována
    • digitální přístroje s manžetou přikládanou na prsty nebo zápěstí nejsou z důvodu značné nepřesnosti doporučovány
  • je nutná přiměřeně široká a dlouhá manžeta
    • obvod paže < 33 cm - manžeta 12 cm
    • obvod paže 33-41 cm - manžeta  15 cm
    • obvod paže > 41 cm - manžeta 18 cm
  • krevní tlak měřít s přesností na 2 mm Hg
  • diastolický krevní tlak odečítat při vymizení ozev (V. fáze Korotkovových fenoménů).
    • u pacientů s vysokým minutovým objemem srdečním nebo s periferní vazodilatací jsou Korotkovovy fenomény někdy slyšitelné ažk 0 mm Hg (tzv. fenomén nekonečného tónu). Za těchto situací odečítáme diastolický TK jako IV. fázi  Korotkovových fenoménů (náhlé zeslabení ozev).
  • měřít 3x, zapsat průměr  2. a 3. měření
  • při kontrolních vyšetřeních měříme TK vždy na stejné paži
  • měření TK ve stoje je důležité u starších nemocných a diabetiků s hypertenzí pro častější možnostortostatické hypotenze
    • měření vestoje provádíme po 1, resp. 5 min vzpřímené polohy
    • manžeta s tonometrem by měla být v úrovni srdce a paže podepřena jako při měření vsedě
Holterovské monitorování TK

Indikace TK Holtera

  • zvýšená variabilita TK
  • diskrepance mezi TK doma a u lékaře (fenomén bílého pláště
  • maskovaná hypertenze - vyšší TK doma a normální hodnoty TK u lékaře
  • rezistence k léčbě
  • podezření na epizody hypotenze (zejména u starších a diabetiků)
  • zvýšení TK v těhotenství a podezření na eklampsii

Jako normální TK se udává:

  • 24 hodinový průměr ≤ 130/80 mm Hg
  • denní průměr ≤135/85 mm Hg
  • noční průměr TK ≤ 120/70 mm Hg
     
Domácí měření
  • zlepšuje spolupráci  pacienta při léčbě, omezuje vliv syndromu bílého pláště
  • odhalí kolísání TK během dne
  • řed měřením setrvat 5-10 minut v klidové poloze
U všech hypertoniků U některých skupin
anamnéza, fyzikální vyšetření domácí měření TK, TK holter
TK vsedě (na obou HKK při 1 .vyšetření) ABI
moč+sediment proteinurie
mikroalbuminurie (MA)
 - u DM, těhotných
 - věk < 30 let
mikroalbuminurie (MA)
Na, K, kreat., urea, glykémie/S ECHO srdce
krevní obraz UZ karotid
vypočtená glomerulární filtrace oční pozadí
lipidové spektrum oGTT (při lačné glykemii > 5,6 mmol/l)
EKG  

 

   Cíle terapie
  • léčba hypertenze je v sek. prevenci CMP doporučena při TK 140/90 mm Hg (AHA/ASA 2014  IIb/C)
    • snížení TK v prevenci KV onemocnění se zdá být prospěšné i u normotoniků (HOPE, PROGRESS), nicméně užitečnost nasazení antihypertenziv v sek. prevenci CMP při TK < 140/90 mmHg je nejistá  (AHA/ASA 2014  IIb/C)
  • obecně je cílem léčby  TK <140/90 mm Hg (AHA/ASA 2014  IIa/B)
    • TK < 130/80 mm Hg je cílem u pacientů s lakunárním syndromem (AHA/ASA 2014  IIb/B), DM, metabolickým syndromem, SCORE ≥ 5%, renální dysfunkcí, proteinurií  (studie SPS 3)
  • u nemocných se stenookluzivním postižením karotid či pokročilou arteriolopatií snižovat TK pozvolna a opatrně pro vyšší riziko hypoperfúze při systémové hypotenzi, cílový TK je často individuální
  • u izolované systolické hypertenze starších osob dosažení TKs < 140 mm Hg, tlak snižovat pozvolna nižšími dávkami antihypertenzív. Někdy u nemocných s výraznější systolickou hypertenzí nelze cílových hodnot TKs dosáhnout
   Nefarmakologická léčba
  • nekouřit
  • snížení tělesné hmotnosti u osob s nadváhou a obezitou
  • dostatečná tělesná aktivita (30-45 min. 3x-4x týdně)
  • snížení nadměrné konzumace alkoholu (u mužů do 30 g/den, u žen do 20 g/den)
  • omezení příjmu soli do 5-6 g/den (v sekundární prevenci až na 2.4 či 1.5 g/d)
  • zvýšení konzumace ovoce a zeleniny a snížení celkového příjmu tuků, zejména nasycených
  • omezení léků podporujících retenci sodíku a vody (NSAF,  sympatomimetika, kortikoidy u citlivých žen event. steroidní antikoncepce)
   Farmakoterapie
  • preferovat léky s 24h účinností , přičemž na konci tohoto intervalu by měl antihypertenzní efekt být minimálně 50% proti maximálními účinku
  • pro většinu hypertoniků je vhodnější kombinovaná léčba, která snižuje riziko iktu významněji (studie HOPE, PROGRESS)

⇒ přehled perorálních antihypertenziv zde

  • ACE-inhibitory (ACEI)
  • blokátory AT1 receptorů (sartany)
  • dlouhodobě působící Ca-blokátor (BKK)
    • dihydropyridinového typu
    • verapamil, diltiazem
  • diuretika
    • thiazidová, kličková, kalium šetřící
  • betablokátory (BB)
Pro tyto skupiny antihypertenziv existuje dostatek důkazů o snížení kardio- a cerebrovaskulární mortality
 
  • alfa-blokátory
  • centrálně působící látky
Chybí důkazy o příznivém ovlivnění KV mortality, tyto léky používáme výhradně pro kombinační léčbu
 
 
   Kombinace antihypertenziv
  • ve velkých studiích bylo monoterapií dosaženo kontroly hypertenze pouze u 20% nemocných
  • nedosáhneme-li normalizace krevního tlaku monoterapií, je vhodnější kombinovat lék s antihypertenzívem jiné třídy než zvyšováním dávky monoterapie
    • metaanalýza 42 studií ukázala, že kombinace jakýchkoliv dvou lékových skupin vede k účinnější kontrole krevního tlaku než zdvojnásobení dávky jediného preparátu
    • zvýšení dávky navíc často vede ke vzniku nežádoucích účinků léku
  • indikace kombinované terapie:
    • TKs přesahuje cílové hodnoty o 20 mmHg nebo TKd přesahuje cílové hodnoty o 10 mmHg
    • u nemocných s cílovými hodnotami TK < 130/80 mmHg
      • pacienti s DM a metabolickým syndromem
      • pacienti s poškozením cílových orgánů, s ledvinným nebo kardiovaskulárním onemocněním (ICHS, CMP)
      • pacienti s rizikem podle SCORE >5 %
  • výhody fixní dvojkombinace:
    • zlepšení compliance pacienta k léčbě, lepší snášenlivost i účinnost, nižší cena
    • využívány jsou léky s 24h působením a podáváním 1xdenně
    • kontrola hypertenze je kontinuální
    • riziko koronární příhody i cévní mozkové příhody je nejvíce vyjádřeno v ranních hodinách (snaha zabránit rannímu vzestupu TK)
  • u závažné hypertenze podávat > 2léky, součástí trojkombinací by mělo být vždy diuretikum

 

  • dvojkombinace 1.volby je nyní ACEI+BKK (studie ACCOMPLISH, ASCOT )
    • obě složky mají vazodilatační účinek, což výhodné u starších hypertoniků se zvýšenou periferní rezistencí s endoteliální dysfunkcí, s aterosklerotickým postižením a sníženou cévní poddajností
    • kombinace ACEI+BKK je dle studie ASCOT-BPLA výhodnější než kombinace klasických antihypertenzív (např. BB+diuretikum)
    • dle studie ACCOMPLISH je kombinace ACEI+BKK lepší než kombinace ACEI+hydrochlorthiazidu   
  • kombinace BB+diuretikum
    • méně vhodná kombinace pro nežádoucí metabolické účinky
  • kombinace ACE-I+AT1-blokátor
    • je vyšší riziko hyperkalémie, hypotenze a renálního selhání (studie ONTARGET)
    • lze podat u nemocných s renální dysfunkcí a proteinurií (většinou indikuje nefrolog s patřičnými kontrolami)
  • kombinace ACEI/AT1-blokátorů+BB nemá významný aditivní antihypertenzní potenciál, kombinace výhodná u pacientů s ICHS a se srdečním selháním
Vhodné dvojkombinace a jejich indikace
 ACEI/AT1 blok + BKK
 - CMP
 - nefropatie
 - metabolický syndrom, DM
 - ateroskleróza
 ACEI/AT1 blok + thiazidové diuretikum    
 - CMP
- srdeční selhání
 BKK + thiazidové diuretikum    
 - hypertenze starších osob
 ACEI + BB
 - ICHS
 - srdeční selhání
 ACEI + AT1 blokátor
 - nefropatie s výraznou proteinurií
   
 Vhodné trojkombinace u závažné hypertenze
 Součástí trojkombinace by mělo být vždy diuretikum!
 ACEI/AT1 blok + BKK + thiazidové diuretikum
 ACEI/AT1 blok + BB + thiazidové diuretikum
 BKK + BB + thiazidové diuretikum
 ACEI/AT1 blok + centrálně působící látka + thiazidové diuretikum
 
 

 

  Definice
  • hypertenzní krize (HK) je charakterizována jako náhlý vzestup tlaku s event. orgánovými komplikacemi  (srdce, ledviny, CNS, oči)
  • nejčastěji při  TKd > 120-130 mmHg a TKs> 220mmHg
  • při léčbě monitorovat TK á 5 min ev. invazivně
  • rozlišuje se urgentní a emergentní stav
  Klinické příznaky
  • kardiovaskulární
    • akutní aortální disekce
    • akutní levostranné srdeční selhání
    • akutní IM / nestabilní AP
  • renální
    • akutní renální selhání
  • cerebrovaskulární
  • oční
    • hypertenzní retinopatie
  Závažnost hypertenzní krize

Závažnosti hypertenzní krize se odvíjí od:

  • aktuální a původní hodnoty TK
  • jak rychle došlo ze zvýšení TK
 Na základě klinické manifestace hypertenzní krize rozlišujeme stavy emergentní a stavy urgentní
 Emergentní
  • bezprostřední ohrožení života
  • vyžaduje hospitalizaci na JIP a  snížení hodnot TK < 1 hod
  • parenterální antihypertenziva (bolusy+kontinuální infúze)
  • kromě vysokého TK je přítomno zhoršení funkce některého orgánu
    • kardiální selhání, akutní koronární syndrom, ao disekce
    • hypertenzní encefalopatie (reverzibilní posteriorní hypertenzní encefalopatie)
    • SAK, ICH
    • perioperační hypertenze
    • hypertenze po endarterektomii či PTA karotické stenosy
    • hypertenze při feochromocytomu, eklampsii a preeklampsii
  • etiologie
    • vysazení medikace
    • eklampsie
    • feochromocytomová krize
 Urgentní stav
  • neohrožuje bezprostředně na životě
  • většinou dop. hospitalizace na standardním interním odd.
  • často dekompenzace chronické hypertenze
  • většinou p.o medikace, TK snižujeme během 24-48h
 
  Terapie emergentního stavu
  • hosp. na JIP, analgezie a sedace  → zde
  • hlavním cílem je snížení TKd v prvních hodinách na 100–110 mm Hg, event. o 20 % hodnoty v hypertenzní krizi
  • snížení TK nemá být prudké (hypoperfúze mozku a myokardu), ideální je kontinuální monitorace TK
  • používáme parenterální antihypertenziva (bolusy+kontinuální infúze)
  • u pacientů s významnou tachykardií je vhodným lékem ke snížení TK metoprolol nebo klonidin (který má i sedativní efekt)
  • nitráty jsou nevhodné u pacientů s nitrolební hypertenzí
Hypertenzní krize – emergentní stavy Doporučená léčba
 HK při AIM, nestabilní AP  nitroglycerin, ISOKET (+EBRANTIL)
 HK při akutním levostranném srdečním selhání  nitroglycerin, ISOKET (+FUROSEMID / ENAP)
 HK při disekci aorty  NIPRUSS (+propanol), EBRANTIL
 HK při hypertenzní encefalopatii  TRANDATE / EBRANTIL / ENAP
 HK při ICH  NIPRUSS, TRANDATE
 HK při SAK  DILCEREN
 HK u feochromocytomu  EBRANTIL / ISOKET / TRANDATE
 HK u preklampsie, eklampsie  hydralazin i.v.
 HK při renální insuficienci  EBRANTIL / FUROSEMID
   

Při úpravě nutno zkopírovat i do kapitoly o TK

1.022-krevní tlak  !!!!

 

  • zvýšení TK je běžným korelátem akutních CMP
  • s výjimkou hy­pertenzní encefalopatie a hypertonického krvácení je vysoký TK důsled­kem, nikoliv příčinou akutní neurologické situace
  • příčina  hypertenze je multifaktoriální
    • autoregulace k zajištění CPP
    • stresová reakce na bolest a strach
    • tzv. Cushingova reakce (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu) při lé­zích v oblasti mozkového kmene či intrakraniální hypertenzi
  • studie CATIS a SCAST neprokázaly benefit rychlé kompenzace TK v akutním stadiu
  • rychlé a výrazné snižování TK u všech akutních neurolo­gických stavů, s výjimkou hypertenzní encefalopatie a  ICH, může být navíc kontraproduktivní s negativním vlivem na  outcome  (↓CPP)
  • v akutním stadiu jsou v léčbě preferovány urapidil, labetalol a enalapril  parenterální antihypertenziva

→ hypertenzní krize zde

Ischemické CMP
  • autoregulace je v ischemickém ložisku porušena (někdy až v řádu týdnů) a regionální perfúze je tak závislá na systémovém tlaku (→ regulace mozkové perfúze)
  • příliš vysoký nebo příliš nízký TK jsou nepříznivými prognostickými faktory u pacientů s akutním mozkovým infarktem
    • hrozí hypoperfúze nebo naopak poškození HEB a progrese edému či hemoragická transformace
 Indikace antihypertenzní terapie v akutním stadiu iCMP
  • TK > 185/110 mmHg před plánovanou trombolýzou nebo v prvních 24 hodinách od jejího zahájení
  • TK > 220/120 mmHg při konzervativní léčbě
  • výraznější korekce TK (< 150/100 mmHg) pouze s ohledem na komorbidity:
    • levostranné srdeční selhání
    • akutní koronární syndrom
    • disekce aorty
    • hypertenzní encefalopatie
    • mozkové aneuryzma
 
Intracerebrální krvácení  → viz zde
 
Subarachnoidální krvácení
  • TKs udržovat v případě neošetřeného zdroje 130-150 mmHg
  • pooperačně 150-175mmHg, při vazospazmech po ošetření zdroje krvácení 180-220 torr
  • přílišná a rychlá korekce TK může být kontraproduktivní (pokles CPP,  zvýšení rizika ischemie při vazospazmech)
 
TOPlist