OBECNÉ POSTUPY
Post-stroke deprese (PSD)
 
 
  • deprese je nejčastější poruchou nálady u pacientů s cévním onemocněním mozku (post-stroke depression - PSD) (30-60% pacientů s CMP)
    • deprese vzniká po iCMP i po ICH
    • riziko vzniku je nejvyšší v prvních 3 měsících po příhodě
    • až 30% pacientů zprvu nemá depresi a tato se rozvine po propuštění domů
    • variabilita v udávané incidenci PSD (20-70%) je dána řadou faktorů. Je ovlivněna výběrem pacientů, latencí, s jakou je diagnóza od vzniku CMP stanovena a použitím různých diagnostických kriterií. U pacientů po mozkové příhodě může být diagnostika deprese navíc komplikována neurologickým deficitem, a to především fatickou poruchou. Vyřazení těchto pacientů z řady studií samozřejmě limituje hodnocení statistických dat týkajících se prevalence PSD
    • řada pacientů má symptomy deprese i po 6 měsících
  • PSD ovlivňuje kvalitu života, negativně ovlivňuje postoj k rehabilitaci, prodlužuje dobu hospitalizace, vede k opožděnému návratu do zaměstnání a běžného života, zvyšuje riziko rekurence iCMP [Sibolt, 2013]
  • PSD je navíc po určitém časovém období nezřídka asociována s těžším kognitivním deficitem [Kauhanen, 1999]
  • PSD často bývá nerozpoznána a neléčena
    • dle odhadů je správně diagnostikována je 20% pacientů a pouze 10% je adekvátně léčeno
    • deprese je totiž často chápána pouze jako přirozená reakce na cévní příhodu a nikoliv jako samostatné onemocnění
    • někdy je důvodem obava z psychofarmak
  • dalších poruchy nálady (spolu s depresí nebo izolovaně):
    • apatie (25-50%)
    • anxieta (25-50%)
 
  • deprese nezřídka vede ke snížení kognitivní výkonnosti a může být zaměněna i za demenci (pseudodemence)
  • určité charakteristiky v klinickém obraze i průběhu  onemocnění mohou sloužit jako vodítko k jejich vzájemnému odlišení (viz tab. 6)
  • potvrzením správné diagnózy je pak úprava kognitivních funkcí při úspěšné terapii deprese
Pseudodemence
Demence
Deprese předchází kognitivnímu zhoršení
Kognitivní zhoršení předchází depresi
Pacient neskrývá kognitivní deficit
Pacient skrývá kognitivní deficit
Zřetelná měnlivost kognitivního výkonu
Kognitivní výkon je trvale špatný
Pacient odpovídá „nevím“
Pacient dává blízké, ale chybné odpovědi
Orientace normální
Orientace zhoršená
Novopaměť a staropaměť jsou stejně špatné
Novopaměť je horší než staropaměť
Zmatenost na sklonku dne zřídka
Zmatenost na sklonku dne častá
Bloudění zřídka
Bloudění časté
Je reverzibilní
80% případů ireverzibilních
 
 
  • psychologický koncept
    • předpokládá, že deprese vzniká jako reakce na vlastní onemocnění, které je spojeno nezřídka s invalidizací
    • pro tuto koncepci hovoří i fakt, že obdobně se deprese vyskytují např. u kardiovaskulárních a nádorových onemocnění
  • organický koncept
    • zdůrazňuje efekt postižení mozkových struktur a ovlivnění nejrůznějších neurotransmiterů (zejména serotoninu a katecholaminů)
    • tomu nasvědčuje skutečnost, že nebyla zjištěna jasná souvislost mezi tíží neurologického deficitu a přítomností deprese a dále, že deprese se častěji vyskytuje u pacientů s klinicky němými ischemickými lézemi (detekované pomocí CT nebo MR) než u pacientů bez těchto lézí
    • organický koncept zdůrazňuje význam postižení určitých anatomických struktur.  Dle některých autorů hraje důležitější roli léze levé hemisféry, zejména v prefrontální oblasti, jiní autoři existenci klinicko-topografické korelace popírají.

Otázka patogeneze není uspokojivě vyřešena.  PSD je ve skutečnosti nejspíše syndrom - u části pacientů je příčina organická, u některých reaktivní a u ostatních se oba faktory kombinují.  Klasifikace MKN 10 hovoří pouze o depresivní epizodě (lehké, středně těžké a těžké s nebo bez psychotických příznaků).

 Faktory zvyšující riziko PSD:
  • anamnéza deprese v předchorobí
  • osobnostní rysy
  • špatné sociální zázemí
  • výraznější postižení (nízký BI, vysoké MRS)
  • plačtivost, apatie v akutním stadiu
 
  • hlavní příznaky deprese dle klasifikace MKN 10 jsou shrnuty v tabulce
  • podmínkou je, že tyto příznaky nejsou důsledkem přímého působení nějaké látky (léky, drogy) nebo medicínského stavu (např. hypofunkce štítné žlázy) a nelze je ani připisovat zármutku (např. ze ztráty blízké osoby apod.)
  • základem diagnostiky je strukturovaný rozhovor (včetně objektivní anamnézy od příbuzných) s využitím škál, které umožňují kvantitativní hodnocení deprese a sledování průběhu onemocnění v čase
  • pokud není možné depresi ani po vyšetření psychologem jednoznačně potvrdit nebo vyvrátit, je vždy indikován terapeutický pokus s antidepresivy
 Hlavní příznaky deprese dle MKN
  • zhoršená nálada po většinu dne (subjektivně sdělovaná či pozorovaná okolím),
  • snížený zájem či potěšení v různých činnostech
  • hmotnostní úbytek
  • nespavost nebo naopak nadměrná denní spavost
  • únava či ztráta energie
  • pocit zbytečnosti
  • nepřiměřené pocity viny
  • snížená schopnost myslet a soustředit se
  • vracející se myšleny na smrt, sebevražedné myšlenky nebo dokonce sebevražedné pokusy
 
Subjektivní hodnocení
Beck Depression Inventory – BDI
Zung Self-Rating Depression Scale - SDS
Objektivní hodnocení
Hamilton Depression Rating Scale – HAMD
Montgomery-Asberg Depression Rating Scale – MADRS
Geriatric depression scale – GDS
Aphasic Depression Rating Scale (ADRS)
 
  • u menší části pacientů s PSD dochází ke spontánní remisi, i když nejsou léčeni
    • především deprese vzniklé v prvních 6 týdnech po CMP
  • včasné a účinné terapeutické ovlivnění PSD může významným způsobem pozitivně ovlivnit průběh rekonvalescence, SSRI snižují dependeci, anxietu, depresi a zlepšují výsledný neurologický deficit  [Mead, 2012]
  • není zatím známo, zda přináší benefit rutinní podání všem pacientů po CMP
    • kromě efektu na depresi a anxietu je zvažován antidestičkový účinek. Dle některých studí užívání SSRI sice snižuje riziko iCMP a IM, ale současně zvyšuje riziko major krvácení (HR 1.33) a zvyšuje mortalitu (HR 1.13) [Mortensen, 2013]
       
  • základem léčby jsou SSRI
    • na úrovni neuronů CNS inhibují zpětné vychytávání serotoninu do nervových zakončení a tím zvyšují v synaptické štěrbině množství serotoninu, který působí na postsynaptické receptory
    • nevykazují žádnou nebo jen velmi malou afinitu vůči cholinergním, histaminergním a různým adrenergním a dopaminergním receptorům
    • antidepresivní účinek je možno očekávat teprve po 10-20denním podávání, pokud po 3 týdnech pacient neodpovídá na léčbu, je možné zvážit zvýšení dávky
    • antidepresivní léčba by měla trvat nejméně 6 měsíců
  • + psychoterapie a časná a intenzivní rehabilitace
     

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI)

Selective serotonin/norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI)
  • venlafaxin (EFECTIN, TIFAXIN, APO-VENLAFAXIN)
    • úvodní dávka 75mg/d, zvyšovat á 14 dní
    • max. dávka 375 mg
    • udržovací dávka co nejnižší
    • u pacientů, kteří vyžadují hemodialýzu a u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin (GFR < 0.5ml/s) snížit dávku venlafaxinu o 50 %
Selektivní inhibitor zpětného vychytávání katecholaminů a dopaminu (DNRI)
  • bupropion (WELLBUTRIN SR 150mg)    → viz zde
  • farmakodynamika
    • selektivní inhibitor neuronálního zpětného vychytávání katecholaminů (noradrenalinu a dopaminu) s minimálním účinkem na zpětné vychytávání indolaminů (serotoninu)
    • neinhibuje monoaminooxidázu
  • dávkování
    • úvodní dávka SR tablet je 150 mg 1x denně
    • u pacientů, kteří dostatečně nereagují na dávku 150 mg/den, se dávka může zvýšit na 2x150mg
  • málo zkušeností u pacientů s CMP, ale dobrý efekt v odvykání kouření u pacientů s ICHS
  • CAVE u pacientů se zvýšeným rizikem konvulzí

Klasifikace antidepresiv
 
TOPlist