OBECNÉ POSTUPY / EPILEPTICKÉ ZÁCHVATY 
Akutní symptomatické záchvaty
 
 
  • akutní symptomatické záchvaty (ASZ) vznikají v časové souvislosti s probíhajícím postižením CNS
    • většinou < 7-10 dní od vzniku inzultu
    • plynulý přechod v záchvaty pozdní, neprovokované (epilepsii)
  • oproti neprovokovaným záchvatů je nižší riziko rozvoje neprovokovaných záchvatů (epilepsie)
  • riziko výskytu ASZ je ovlivněno charakterem a lokalizací CNS postižení i dalšími faktory (genetika, věk, komorbidity)
  • mezi ASZ nepatří:
    • záchvaty vyvolané specifickými podněty (např. zrakovými), které se vyskytují u pacientů s epilepsií
    • záchvaty vyvolané spánkovou deprivací (jsou časté u pacientů s epilepsií a nebylo  prokázáno, že by nedostatek spánku mohl být samostatným vyvolávajícím faktorem
      při vzniku ASZ
  • ASZ tvoří asi 40% prvních záchvatů
 
 
   Strukturální léze CNS
  • CMP (30%)
    • iCMP, ICH, trombóza splavů, SAK
  • KC traumata (15%)
  • neurochirurgické operace
  • tumory
   Toxicko-metabolické postižení (30% )
  • hypo- Ca, Mg, Na
  • alkalóza
  • hypoglykémie, hyperglykémie (nonketotická i s ketoacidosou)
  • hyperamonémie
  • urémie, hemodialýza
  • alkohol
  • drogy
    • kokain, amfetaminy, kanabinoidy
  • medikamenty
    • v souvislosti s užíváním (viz dále)
    • v souvislosti s vysazením (barbituráty, BDZ)
   Záněty (15%)
  • absces
  • herpetická encefalitida
  • meningitidy
  • HIV
   Jiné
  • intoxikace CO
  • hypoxická encefalopatie
  • hypertenzní encefalopatie, eklampsie
  • deficit pyridoxinu
  • hypo- a hyperthyreosa
 
Cévní mozkové příhody
  • dle různých zdrojů 30-60% všech ASZ
  • 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
  • častěji u krvácení a trombóz splavů
  • především u krvácení se doporučuje v akutním stadiu kontinuální EEG monitorace → výrazně vyšší záchyt nepoznaných záchvatů a NCSE
  • riziko ASZ stoupá  u větších lézí a u postižení kortexu, u SAK je popisován vztah s množstvím krve v bazálních cisternách
  • v akutním období někdy podáváme AE (VPA, PHE, LEV, BZD) k prevenci ASZ (<7 dní), nesnižujeme tak ale riziko vzniku epilepsie
Kraniocerebrální poranění
  • podobně jako u CMP, kontinuální EEG monitorace prokazuje u středně těžkých až těžkých KCT  vyšší výskyt ASZ (hlavně nekonvulzivních)
  • většina záchvatů < 24h od úrazu
  • riziko vzniku ASZ resp i epilepsie závisí na závažnosti poranění a je vyšší u krvácení  (SDH, EDH nebo parenchymové - 7-10%), dále u impresivních fraktur kalvy a kontuzního poranění
Metabolické poruchy
  •  významnou roli hraje nejen absolutní hodnota, ele i rychlost rozvoje poruchy
  • průkaz laboratorní abnormity v průběhu 24 hodin od záchvatu
  • u renálního selhávání může hrát roli urémie nebo elektrolytová dysbalance, záchvaty se vyskytují u hemodialyzovaných pacientů, kde se podílí
    • uremická encefalopatie
    • dysekvilibrační syndrom
    • hypokalcemie
    • hypoglykemie
    • hyponatremie
  • u hepatálního selhávání nejsou ASZ  časté, pokud jsou, pak  souvisí s hyperamonémií
  • hyponatrémie, hypomagnezémie  a hypokalcémie  viz samostatné kapitoly
   Hypoglykemie     Glu < 2,0 mmol/l
   Hyperglykemie s ketoacidózou     Glu > 25 mmol/l
   Hypomagneziemie     Mg < 0,3 mmol/l
   Hypokalcemie     Ca2+ < 1,2 mmol/l
   Hyponatremie     Na < 115 mmol/l
   Renální selhání
    Urea > 35.7 mmol/l
    Kreatinin > 884 umol/l
 
Infekce
  • vysoké riziko ASZ i  epilepsie je u mozkového abscesu a u herpetické encefalitidy
Toxické vlivy
  • alkohol
    • nejčastěji v rámci abstinenčního syndromu (při pravidelné konzumaci > 5 g/den) (Alcohol Withdrawal Seizure - AWS)
    • záchvaty se objevují mezi 7.-48. hodinou, často v kombinaci s delirantním syndromem
    • častá je kumulace záchvatů či ASSE
    • u chronických alkoholiků nutno vyloučit i jinou metabolickou poruchu (hypoglykemie, hyponatrémie atd.), pomýšlet je třeba i na strukturální lézi CNS (krvácení, trauma atd)
  • léky
    • závislost na dávce, často při intoxikaci (chtěné i nechtěné), ale i v terapeutickém rozmezí
    • vyšší riziko při polypragmazii a u starších pacientů
    • AKS i SE mohou vznikat i při vysazení léků
      • barbituráty, benzodiazepiny, opiáty, baclofen, vigabatrin
  • drogy
    • kokain, amfetaminy, kanabinoidy
Léky s rizikem vzniku ASZ při užívání v terapeutické dávce
 Neuroleptika   fenothiaziny (chlorpromazin), haloperidol
  klozapin
 Antidepresiva   tricyklika, maprotilin, klomipramin
  SNRI (venlafaxin), SSRI (fluoxetin, sertralin)
 Antibiotika   beta laktamy (peniciliny), fluorochinony,
  metronidazol
 Analgetika   meperidin a normeperidin, tramadol, fentanyl a
  sufentanyl
  morfin  intratekálně
 Anestetika   sevofluran, propofol
 Cytostatika   5-fluorouracil, busulfan, chlorambucil
  metotrexát
 Antiastmatika   teofylin
 Imunosupresiva   cyklosporin
 Antihistaminika   difenhydramin
 Myorelaxancia   baclofen
 Antiulcerosa   cimetidin
 
  • semiologie záchvatů
    • převážně generalizované tonicko-klonické (GTCS)
    • fokální se sekundární generalizací
    • nonkonvulzivní status epilepticus (NCSE)
  • z hlediska počtu záchvatů:
    • izolované záchvaty
    • kumulace záchvatů
    • akutní symptomatický status epilepticus (ASSE)
Detekce a odstranění vyvolávající příčiny
  • léčba příčiny je často i kauzální léčbou záchvatů
    • korekce metabolických poruch, intoxikací
    • vysazení nevhodného léku apod.
Symptomatická antiepileptická léčba

 ►  Izolovaný záchvat, příčina již zcela odezněla (např. hyperglykémie, hyponatrémie)

  • nízké riziko recidivy (<3), AE neindikována

 ►  Izolovaný záchvat či více záchvatů, příčina přetrvává (těžká CMP, KC poranění)

  • zvýšené riziko recidivy záchvatů, které by mohl pacienta v akutním stadiu ohrozit (progrese nitrolební hypertenze, riziko rebleedingu u SAK apod)
  • indikovaná krátkodobá léčba antiepileptiky  (týdny až měsíce)
    • délku léčby ovlivňuje strukturální nález a EEG
  • při vysokém riziku s trvající příčinou (např. urémie při CHRI) lze podávat AE dlouhodobě

 ►  Iniciální kumulace ASZ nebo ASSE

  • při plném odeznění příčiny krátkodobá léčba AE (< 7 dní) 
  • při trvající příčině (těžká CMP, kraniotrauma) indikována AE  (týdny až měsíce)

 ►  2 a více záchvatů, z nichž alespoň jeden  > 14 dní od inzultu = epilepsie

  • indikována dlouhodobá AE medikace
  • pro volbu antiepileptika ke krátkodobé léčbě po proběhlém ASZ neexistují jednoznačná doporučení na základě výsledků klinických studiích
    • k léčbě trvající jen několik dní lze využít diazepam ev. clonazepam, valproát nebo levetiracetam (s možností iniciální i.v. titrace)
    • fenytoin
      • možnost rychlé titrace
      • ale nelineární farmakokinetika s nutností kontrol hladin
  • krátkodobou preventivní léčbu ponechat jen na nezbytně nutnou dobu !!
 
  • epileptické záchvaty v době akutní (< 7-10 dní od vzniku inzultu) jsou ASZ a nikoliv epilepsie
  • riziko přechodu do neprovokovaných záchvatů (epilepsie) je dáno etiologií ASZ (zda příčina trvá), u strukturálních změn je významný rozsah a lokalizace lézí (kortex)
  • prognosticky významný se zdá i nález na EEG
    • specifické epileptické grafolementy = riziko recidivy až  80 %
    • nespecifická abnormita = riziko ~ 40 %
    • normální EEG = riziko ~ 12 %
Poststroke epilepsie
  • neprovokované záchvaty vzniklé v důsledku cerebrovaskulární léze starší  > 2 týdny
    • latentní perioda mezi inzultem a prvním záchvatem bývá obvykle krátká, většina záchvatů se manifestuje do 1 roku
    • při průkazu epileptogenní léze většinou stačí 1 pozdní záchvat k dg. epilepsie a zahájení AE terapie (stejně jako u posttraumatické epilepsie)
  • riziko vzniku po proběhlé CMP dle různých pramenů 7-20% (viz tab)
    • vyšší u krvácení (až 20%) a u rozsáhlých ischemií s postižením kortexu
    • záchvaty často souvisí s cévními malformacemi, které krvácení vyvolaly
  • parciální záchvaty (zvláště s Toddovou hemiparesou) mohou představovat diferenciálně-diagnostický problém  - recidiva CMP/TIA nebo záchvat?
    • při opakovaných uniformních atakách, které se objevují navzdory účinné sekundární prevenci, je vhodný terapeutický test s AE
  • preparáty v dlouhodobé terapii:  CBZ, LEV, VPA
    • LEV je z hlediska účinnosti i bezpečnosti plnou alternativou CBZ, navíc může mít méně negativních účinků na kognitivní funkce a je vhodný u straších pacientů  [Consoli, 2012]
 
   Incidence post-stroke epilepsie   [Bladin, Arch Neurol. 2000]
    Intracerebrální krvácení 10.6-15.4%
    Ischemická CMP 6.5-8.5%
    TIA 3.7%
    SAK 8.5%
TOPlist