AKUTNÍ ISCHEMICKÉ CMP
Komplikace akutních ischemických
cévních mozkových příhod

 
  • standardně je neurologický deficit maximální při vzniku CMP a v následném období (v řádu týdnů až měsíců) dochází k jeho částečné úpravě
  • u řady pacientů nicméně dochází v akutním stadiu k dalšímu zhoršení jejich stavu
  • komplikace lze rozdělit na  intrakraniální a extrakraniální
  • zhoršení neurologického deficitu nebo nový neurologický deficit
  • kvantitativní nebo kvalitativní porucha vědomí (delirium)
  • epileptické záchvaty
  • zhoršení interního nálezu
 
  • interní a neurologické vyšetření
    • globální x fokální deficit?  
    • delirantní syndrom (CAM)?
    • NIHSS, Beneš-Drábek
    • kontrola vitálních funkcí, sat O2, TK+TF
    • pátrat po diskrétních přízancích fokálních zachvatů (např. záškuby koutku)
  • zkontrolovat medikaci (sedativa, léky provokující delirantní syndrom)
  • kontrolní CT/MR mozku (edém s expanzivním chováním? hemoragie?  nový infarkt?)
  • kontrolní zobrazení tepen (neurosonologické vyšetření / MR / CT angiografie)
    • okluze? reokluze?
    • významná stenoóza?
    • selhání kolaterál?)
  • EEG (ev. EEG monitorace)
  • interní vyšetření
  • EKG
  • radiodiagnostika
    • RTG S+P, ev SONO/CT břicha, hrudníku
  • laboratorní vyšetření
    • základní biochemie a KO
    • ASTRUP
    • CRP ev  prokalcitonin
    • kardioenzymy
    • ev. Mg, Ca, amoniak
  • mikrobiologické vyšetření
    • odběry sputum, moč, stěry na kultivaci
    • hemokultury
 

  • u ~30 % akutních iCMP dochází k progresi ložiskového deficitu, kvantitativním i kvalitativním poruchám vědomí
  • zhoršení může probíhat plíživě (typicky např. při nárůstu edému, progresi trombu) nebo skokově (nová embolizace, náhlé selhání kolaterál, krvácení apod)
 Hemoragická transformace ischemie
  • snadná detekce na CT, ještě senzitivnější je MR GRE    [Arnauld, 2003]
  • rozvoj nejčastěji v prvních 48 hodinách, vyšší riziko po rekanalizační terapii a při časné antikoagulaci  → klasifikace dle ECASS
  • většina transformací je asymptomatická  
     
  • různé definice symptomatického ICH (sICH):
    • NINDS / ECASS II - jakákoliv hemoragie + jakékoliv zhoršení klinického stavu
    • SITS-MOSTparenchymový hematom typ 2 (PH2) + zhoršení stavu (vzestup NIHSS ≥ 4 )
    • ECASS III - přítomnost krve extravaskulárně, která je asociována s klinickou deteriorací (vzestup NIHSS ≥ 4 bodů) nebo smrtí v důsledku neurologické deteriorace
  • je třeba vysadit antiagregační terapii i LMWH
 
 Edém / intrakraniální hypertenze
  • rozvoj většinou 2-5. den, zprvu intracelulární (cytotoxický), od 5.dne vasogenní složka
  • závažnější edém lze očekávat u větších ischemií supratentoriálních a dále u cerebellárních infarktů
  • klinický průběh:
    • rapidní, fulminantní progrese stavu během 24-36h
    • postupná progrese během několika dní
    • iniciální zhoršení s následným plateau a postupným lepšením v průběhu týdne
  • efektivita farmakoterapie je nejasná (AHA/ASA 2013 IIb/C)
  • v případě rozvoje akutního hydrocefalu na podkladě iCMP v zadní jámě je doporučena komorová drenáž (AHA/ASA 2013 I/C)
  • v případě maligní ischemie  včas rozhodnout o dekompresní kraniektomii  
 
 Progrese ischemie / časná recidiva iCMP   (~2.5-4%  v 1.týdnu)
  • ~2.5-4%  v 1.týdnu
  • příčiny:
    • reokluze rekanalizované tepny
    • okluze těsné stenózy
    • selhání kolaterálního oběhu
    • opakované embolizace
  • vysoké riziko recidivy v časném stadiu je především u významných stenóz
  • riziko časné rekurence kardioembolizace u fisi je relativně nízké (do 2.5% / týden) [Lovett, 2004]
  • postup individuální, záleží na konkrétní příčině:
    • akutní revaskularizace (CEA/PTA) - pouze u lehkých iktů s malou ischemií, jinak je vysoké riziko prokrvácení ischemie
    • změna antiagregace (efekt lze ověřit agregometricky) → viz selhání agregační terapie
      • nicméně důkazy o prospěšnosti náhrady ASA za nová antiagregancia nejsou k dispozici
    • u pacientů s akutní iCMP není bezprostřední antikoagulační léčba k prevenci či léčbě časné recidivy doporučena  pro ↑ riziko krvácení (riziko je dáno velikostí infarktového ložiska)
  Riziko rekurence iCMP v závislosti na etiologii    [Lovett, Neurology 2004]
    1 týden 1.měsíc 3.měsíc
    ateroskleróza velkých tepen 4.0% 12.6% 19.2%
    kardioembolizace 2.5% 4.6% 11.9%
    arteriolopatie 0% 2% 3.4%
    etiologie nezjištěna 2.3% 6.5% 9.3%
 
 Akutní symptomatické epileptické záchvaty (ASZ) →  více zde
  • dle různých zdrojů tvoří až 60% všech ASZ
  • převážně parciální záchvaty s ev. sekundární generalizací
  • 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
  • riziko ASZ stoupá u větších lézí a u postižení kortexu
  • riziko poststroke epilepsie ~ 8%
  • profylaktické podávání AE není doporučeno (AHA/ASA 2013 III/C)
 Delirantní syndrom →  více zde
  • často přímým důsledkem mozkové léze
  • pátrat i po případné extracerebrální příčině (metabolické poruchy, abstinenční syndrom, infekce atd.)
  • v terapii preferovat antipsychotika (HALOPERIDOL, TIAPRIDAL)  před sedativy
 Hypoperfúze při hypotenzi
  • zvlášť u extra-i  intrakraniálních stenóz hrozí selhání kolaterálního oběhu
  • udržovat MAP u normotoniků >110 mmHg, u hypertoniků > 130mmHg v prvních 24 hodinách
  • ev. podat  plasmaexpandery / vasopresory
 
 Infekce/sepse
  • nejčastěji respirační infekce
    • aspirační bronchopneumonie BP (včasná detekce polykacích obtíží, indikace NGS)
  • uroinfekce (PMK)
  • sepse z žilních katetrů

febrilie

 Poruchy vnitřního prostředí více zde
  • poruchy hydratace
  • iontová dysbalance
  • urémie renální či prerenální
 Kardiovaskulární komplikace
 
Řada srdečních onemocnění (chlopenní vady, fibrilace síní, infarkt myokardu) je významným rizikovým faktorem či příčinou iCMP. Současně může akutní CMP vyvolat srdeční dysfunkci (např. arytmie) či vést k dalším kardiálním komplikacím.

 ► Kardiální selhání

  • dekompenzace premorbidní kardiomyopatie (KMP) či městnavého srdečního selhání
    • rizikový faktor zhoršující morbiditu i mortalitu CMP
    • akutní dekompenzace v důsledku IM, tachyarytmií, převodnění, antiedemové terapie
  • akutní stresová KMP (TakoTsubo)
    • balonovité vyklenutí apikální části komory, elevace ST úseku s neg T vlnami ve V3 a V4
    • enzymy jsou normální
    • častěji postiženy ženy

 ► ICHS / infarkt myokardu (IM)

  • IM s hypokinesou může být zdrojem kardioembolizace, IM ale může být i důsledkem iCMP (autonomní dysregulace, stresu)
  • častý je náleze elevace kardiální enzymů v důsledku neurogenního pokození myokardu (myocytolýza), je vždy nutné vyloučit ischemii v důsledku postižení koronárních tepen
  • výskyt častější u polymorbidních pacientů s dříve diagnostikovaným onemocněním koronárních tepen, diabetem, hyperlipidémií, chorobou periferních tepen

 ► Hypertenze

 ► Hypotenze viz zde

  • kardiální selhávání
  • hypovolémie
  • anémie
  • sepse

 Arytmie

  • nejčastěji supraventrikulární
    • sinusová tachykardie
    • fibrilace síní
  • mohou vést k hemodynamické instabilitě, kardiálnímu selhávání s plicním edémem apod.
  • fibriliace siní zvyšuje riziko trombembolizace
 
 Respirační komplikace
 
Hypoxie vede k progresi poškození mozku s přechodem penumbry do nekrózy a klinicky ke zhoršení neurologického deficitu.
  • porucha toalety dýchácích cest
    • zahlenění, obtížně odkašlání (bulbární syndrom, somnolence) ⇒ hyposaturace, hyperkapnie (ASTRUP)
    • často nasedající bronchopneumonie
  • aspirační pneumonie
    • často kombinace aspirace a zahlenění/obtížného odkašlaní
    • zvýšené riziko u bulbárních syndromů a somnolentních pacientů
    • prevence: screening dysfagie (např. water swallowing test)
    • objektivním vyšetřením je  FEES (fiberoptic examination of
      swallowing function)
      nebo videofluoroskopie
  • centrální poruchy dýchání
  • plicní edém, atelektázy, plicní embolie
  • dekompenzace astma bronchiale (cave betablokátory)
  • bronchopneumonie
    • nejčastěji výskyt v prvních 48 hodinách po vzniku CMP
    • zvyšuje mortalitu
    • klinicky: horečka, kašel, dušnost, celkové zhoršení stavu, delirantní syndrom
    • terapie: oxygenace vč. ev. UPV, atb, mukolytika
 
 Gastrointestinální komplikace

 ► Dysfagie

  • častý problém pacientů s CMP (v různé tíži až v 80%)
    • nejtěžší dysfagie vznikají v důsledku kmenových lézí
    • dochází k parese a poruše koordinace polykacích svalů
  • dysfagie může vést ke vzniku aspirační pneumonie, k hypohydrataci, podvýživě a může
  • u všech pacientů s CMP by měl být proveden vstupní screening na dysfagii (např. water swallowing test)
  • objektivním vyšetřením je  FEES (fiberoptic examination of swallowing function) nebo videofluoroskopie
     
  • při dysfagii je indikováno včasné zavedení NGS , poté nácvik polykání
  • v lehčích případech stačí úprava stravy (zahušťování)
  • pokud se dysfagie neupraví po 14 dnech, je indikováno zavedení perkutánní endoskopické sondy (PEG

 Singultus

  •  vyvolán klonickou kontrakcí bránice se simultánním uzávěrem glottis
  • příčiny:
    • periferní (iritace ze žaludku, břišní dutiny atd.)
    • centrální (z oblasti mozkového kmene)
  • je často rezistentní k léčbě

 Krvácení do GIT

  • rizikové faktory: těžká CMP, peptický vřed v anamnéze, porucha ledvinných a jaterních funkcí, sepse, současné nádorové onemocnění
  • nejčastější příčinou je "stresový vřed"
    • porucha integrity sliznice horní části GIT vzniklá v časové souvislosti s extrémním fyziologickým stresem, typicky u kriticky nemocných
    • může vyústit v krvácení nebo perforaci
    • incidence cca 3% na preventivní medikaci
    • prevence u rizikových pacientů: H2 blokátory, PPI, sukralfat, enterální výživa

antiulcerosa, antiemetika

 Urogenitální komplikace
  • inkontinence moči
  • infekce urogenitálního traktu (až v 15%) → viz zde
    • mohou vést ke zhoršení klinického stavu
    • prevence:
      • omezit katetrizaci
      • preventivně užívat močová antiseptika
      • cílenou léčbu pak nasadit až po kultivaci moči
      • využít tzv. antimikrobiálních katétrů (potažených antibiotiky)
 Hluboká žilní trombóza a plicní embolie (PE)
 
 Anémievíce zde
 
 Ostatní

 Psychické komplikace (deprese, úzkost)

  • deprese  po CMP (PSD) až u 33 % pacientů
  • depresivní pacienti hůř rehabilitují, mají nižší spolupráci i při medikamentózní léčbě a ve srovnání s nedepresivními nemocnými dosahují nižší úrovně výsledného stavu.
  • důležitá je včasná medikamentózní léčba (tricyklika, SSRI, SNRI)
 Dekubity
  • výskyt na sakru, bocích, patách, lopatkách 
  • prevence:
    • polohování á 2h
    • využití antidekubitální matrace
    • speciální ochranné návleky na nohy
    • omezit farmakologické tlumení neklidných nemocných
    • dbát na dostatečnou hydrataci, nutrici (včetně hladin proteinu a albuminu v krvi)
    • cvičení, polohování, masáže
   

 Pády

 Bolest

  • vyloučit frakturu, luxaci (často po úvodním pádu v důsledku náhle vzniklé parézy)
TOPlist