přehledně stroke mimics

http://www.medscape.com/viewarticle/854628?nlid=95423_405&src=wnl_edit_medp_neur&uac=138277AZ&spon=26&impID=944983&faf=1

ISCHEMICKÉ CMP
Stroke mimics
Aktualizace 24.6.2014
 
 
 
  • výskyt stroke mimics se odhaduje na  ~ 3-10%  [Winkler, 2009]   [Scott, 2003]   [Tsivgoulis, 2011]
    • nejčastější jsou epi záchvaty a konverzní poruchy
  • problémy přínaší v akutním (podat či nepodat TL?), ale i v chronickém stadiu (šlo o recidivu?, je třeba měnit sekundární prevenci? je indikována CEA  případné karotické stenózy?)
    • neindikované podání IVT může pacienta poškodit možnými  komplikacemi, dostupná data ale ukazují relativní bezpečnost trombolýzy i u stroke mimics  [Tsivgoulis, 2011]
    • chybné neposkytnutí léčby naopak snižuje šance nemocného na zlepšení klinického stavu
 
   Akutní fokální netraumatický SAK
  • vzácná příčina transientních příznaků
  • dg. potvrdí MR (prakticky  100% senzitivita), vysokou výtěžnost má i CT s jemnými řezy (cca 95%)  [Ertl, 2014]
 
   Epileptický záchvat
  • epileptický záchvat může imitovat CMP a pacient může být mylně léčen trombolýzou
    • problémem jsou stavy, které by svojí tíží splňovaly kritéria podání TL - Toddova hemiparesa, komplexní parciální záchvaty imitující poruchu symbolických funkcí
    • záchvat může vzniknout i na terénu starší ischemie (post-stroke epilepsie)  a přechodně prohloubit starší deficit
  • epileptický  záchvat ovšem může nastat i v akutním stadiu iCMP (~1-6%) a pacient naopak chybně léčen není  [Sylaja, 2006]  [Killpatrick, 1990]
    • epileptický záchvat v úvodu příhody není kontraindikací  TL terapie za předpokladu okluze relevantní intrakraniální tepny (která nám dg. akutní  iCMP potvrdí)
Klinická diagnostika
  • příznaky svědčící pro záchvat
    • parciální záchvaty
      • pozitivní příznaky motorické nebo senzorické 
      • jejich postupné šíření (marš)
      • uniformní ataky
      • někdy při četných atakách pomůže terapeutický test s AE
    • generalizované záchvaty
      • tonicko-klonické křeče
      • porucha vědomí
      • pozáchvatová zmatenost
      • pomočení  a/nebo pokálení
      • pokousání jazyka
  • objektivní anamnéza
    • typický průběh záchvatu, anamnestické údaje o podobných záchvatech v minulosti
    • obecně jakákoliv úvodní přechodná porucha vědomí musí budit podezření na jinou etiologii

Pomocná vyšetření

  • v nejasných případech  mohou pomoci zobrazovací metody:
    • průkaz tepenné okluze na CTA  [Sylaja, 2006]
    • průkaz časné ischemie na CT (ASPECTS)
    • průkaz čerstvé ischemie na DWI s odpovídající hypointenzitou v ADC mapě
  • prolaktin může být v době příjezdu do nemocnice již v normě (max kolem 30 minut) a navíc není jeho výsledek k dispozici akutně
Pacient s generalitzovaným epileptických záchvatem v úvodu akutní CMP. CT nativ prokazuje časné známky ischemie frontálně vpravo, CTA okluzi v odstupu pravé ACM
 
AHA Guidelines 2013
           Léčba akutní ischemické iCMP
  • Intravenous rtPA is reasonable in patients with a seizure at the time of onset of stroke if evidence suggests that residual impairments are secondary to stroke and not a postictal phenomenon ( IIa/C)
 
   Migréna
  The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition
  • problémem je hlavně migréna s aurou, především její odlišení od TIA
  • příznaky se většinou rozvíjí pomaleji, šíří se či migrují a  typicky následuje bolest hlavy s nauzeou/zvracením a  foto/fonofobií (viz tabulka)
  • kdy je migréna pravděpodobná:
    • u mladších pacientů s anamnézou podobných opakovaných atak a absencí cévních rizikových faktorů
    • s pozitivními příznaky vyvíjejícími se během minut nebo desítek minut
      • záblesky, světlé čáry, scintilace, které začínají v části nebo polovině zorného pole a mohou se rozšířit až na celé zorné pole nebo se často v zorném poli pohybují
      • parestezie, které se obvykle šíří nebo stěhují na polovině těla včetně hlavy během minut až desítek minut
    • s následným rozvojem bolestí hlavy
  • problematické jsou negativní příznaky a aury bez průvodní bolesti hlavy - může pomoci opakovaná anamnéza těchto stavů, pomalý nástup a často jejich uniformita
  • pokud příznaky rychle odezní, může být dif dg oproti TIA problematická (zvlášť pokud se stav objevuje poprvé v životě)
  • u nově vzniklých hemikranií s ložiskovým nálezem je třeba vyloučit disekci!

Charakteristiky bolesti hlavy u mirény (splňuje nejméně 2 z následujících charakteristik):
  • unilaterální lokalizace
  • pulzující charakter
  • střední nebo velká intenzita (omezující či zabraňující běžným denním činnostem)
  • zhoršení chůzí po schodech nebo jednoduchou obvyklou denní aktivitou
  • trvání 4-72 hodin
  • současně nauzea/zvracení a/nebo fotofobie a fonofobie
 
  TIA Migréna (aura)
anamnéza bez předchozích epizod typické záchvaty od mládí
rozvoj symptomů náhlý (sekundy) postupný
(> 5 minut)
trvání většinou minuty typicky 20-30 minut
max. 60 minut
časování ložiskové příznayk současně  s bolestí hlavy nebo později ložiskové příznaky před bolestí hlavy
zrakové poruchy monokulární poruchy
hemianospie
pozitivní scintilující skotomy, postupně se šířící celým zorným polem
negativní skotomy
bolesti hlavy   kritéria viz výše
běžný příznak následující ložiskové příznaky
bolest hlavy však nemusí být vždy přítomna
 
► Retinální migréna
  • nejméně dvě ataky splňující níže uvedená kritéria:
  • postupný rozvoj aury > 5 minut
  • plně reverzibilní monookulární skotom nebo amauróza trvající < 60 min, potvrzené vyšetřením během ataky nebo nákresem výpadku zorného pole pacientem
  • bolesti hlavy následují zrakové poruchy ve volném intervalu do 60 min, mohou však zrakovým projevům předcházet
  • normální oftalmologické vyšetření mimo ataky, embolizace byly vyloučeny odpovídajícími vyšetřeními (nejčastěji SONO mag. tepen)
► Migréna s prolongovanou aurou
  • jsou splněna kritéria pro migrénu s aurou, ale nejméně jeden symptom aury trvá > 60 min a < 7 dní a současně MR DWI neprokazuje čerstvou ischemii
  • pokud MR DWI prokáže čerstvou ischemickou lézi, je třeba stav zařadit do skupiny migrenózních infarktů bez ohledu na trvání symptomů aury
► Status migrenosus
  • jsou splněna kritéria odpovídající migréně s aurou nebo bez aury
  • bolestivá fáze trvá, i přes léčbu, déle než 72 hodin
    • mohou být přítomny i nebolestivé intervaly < 12h (během spánku či po medikaci)
  • v klinic­kém obraze dominuje adynamie, bledost, lehké zvýše­ní tělesné teploty a zvracení
► Migrenosní infarkt  → viz zde
 
► Hemiplegická migréna
  • min 2 ataky pro jistou dg
  • plně reverzibilní motorický deficit ev. deficit senzorický či porucha řeči
  • nejméně 1 symptom aury se rozvíjí > 5 minut
  • non-motorické příznaky trvají 5-60 minut, motorické příznaky trvají < 72 h
  • aura je doporovázena či do 60 min následována typickou bolestí hlavy
  • jiné příčiny byly vyloučeny (především iCMP)
► Kmenová (bazilární) migréna
  • min 2 ataky pro jistou dg
  • plně reverzibilní deficit senzorický, visuální  či porucha řeči, ≥ 2 z těchto příznaků:
    • dysartrie
    • vertigo
    • tinnitus
    • hypacusis
    • diplopie
    • ataxie
    • porucha vědomí
  • ne hemiparesa a retinální příznaky!
  • nejméně 1 symptom aury se rozvíjí > 5 minut
  • každá aura trvá 5-60 minut
  • aura je doporovázena či do 60 min následována typickou bolestí hlavy
  • jiné příčiny byly vyloučeny (především iCMP)
 
   Metabolické encefalopatie
  • u většiny (renální, jaterní selhání) dominuje psychická alterace a epileptické záchvaty s možnou Toddovou hemiparesou
    • většinou ale progreduje porucha vědomí (zprvu kvalitativní, poté kvantitativní)
    • komplikace mohou nástat i po hemodialýze (viz níže)
  • akutní iCMP může fokálními příznaky imitovat především neuroglykopenie a Wernickeho encefalopatie

►  Neuroglykopenie  → viz zde

  • zejména u typu I, závislém na inzulinu
  • obvykle glykémii < 2,2 mmol/l
  • celkové příznaky:
    • celková slabost, útlum či psychická alterace a pocení
  • fokální přízanaky:
    • hemiplegie, většinou tranzitorní
  • po podání glu většinou dojde k rychlé úpravě
     
  • těžká hypoglykémie je kontraindikací trombolýzy za předpokladu absence radiologických známek akutní CMP (okluze intrakraniální tepny, ASPECTS< 10)
 
► Wernickeho encefalopatie
  • deficit thiaminu, problém dif dg CMP ve VB povodí (nystagmus, diplopie a ataxie s poruchou rovnováhy)
  • bývá anamnéza etylismu, psychická alterace (až Korsakovský syndrom s těžkou poruchou paměti)
    • nutno ale vyloučit ischemické postižení kmene a thalamu, které by mohlo Wernickeovu encefaloaptii imitovat (MR FLAIR+DWI/ADC)
  • po podání thiaminu a glu dochází k většinou postupnému zlepšení (thiamin podat před glukosou!)
  • schémata podání thiaminu jsou různá
    • i.v.: 2 dny 500mg á8h, poté 3-5 dní 250 mg/d, poté 100mg/d  [Alhamza, 2016]
   
 
► Renální encefalopatie
  • apatie, změna osobnosti
  • dysartrie, nejistota při chůzi
  • asterixe, in­tenční tremor, multifokální myoklonus
  • te­tanie, senzorické poruchy, syndrom neklid­ných nohou (RLS)
     
  • hemodialýza vede k vymizení příznaků
  • po dialýze může dojít k neurologickým komplikacím (v důsledku kolísání hladiny urey a iontů a z přetrvávání hyperosmolality mozkové tkáně po dialýze) :
    • dysekvilibrační syndrom
      • nejčastěji se jed­ná o cefaleu, nauzeu, vomitus, neklid nebo ospalost, křeče, vzácně může dojít k epileptickému záchvatu nebo deliriu
    • centrální pontinní myelino­lýza
      • projevuje se pseudobulbární paralýzou a zřídka kvadruparézou
      • způsobena náhlým zvýšením os­molality
      • diagnózu potvrdí nález na MR 
    • netraumatický subdurální hematom je častou kom­plikací chronického dialyzačního programu (2-3 % nemocných)
      • je způsoben podávanými antikoagulan­cii a koagulopatií při chronickém renálním selhání
 
   Hypertenzní encefalopatie (PRES)
  • může provázet dekompenzovanou hypertenzi
    • TKs > 220 mmHg
    • TKd > 120 mm Hg
  • příčiny:
    • vysazení medikace
    • feochromocytom
    • akutní nefritida
    • dekompenzace v rámci akutní CMP
  • dochází k selhání autoregulace intrakraniálního řečiště vedoucí k difúznímu otoku mozku
  • klinicky:
 
   Sclerosis multiplex
  • problematická může být dif dg. první ataky a iCMP a dále rozpoznání koincidence SM a akutní iCMP
    • nejtěžší je rozhodnutí o podání či nepodání TL
    • nelze spoléhat na věk a přítomnost či absenci rizikových faktorů (stále častěji vídáme iCMP u mladých pacientů bez cévních rizikových faktorů)
    • navíc se SM může manifestovat i ve vyšším věku (40-50 let), kdy již pacienti mohou mít přítomny četné cévní rizikové faktory
       
  • pomůže nález okluze na CTA či časných známek ischemie (ASPECTS<10)
  • MR DWI  
    • i u akutního plaku může být restrikce difúze na DWI malé léze nelze spolehlivě radiologicky odlišit od lakunárního infarktu  
    • částečně může pomoci průkaz sycení ložiska po podání k.l.
    • naopak u větších ložisek odliší iCMP typický tvar i lokalizace odpovídající povodí některé tepny
 
   Benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV)
  • typická vazba na změnu polohy →viz zde
  • provokace závrati a nystagmu při polohových testech (Dix-Hallpike, Log-roll apod)
 
   Tranzitorní globální amnézie (TGA)
  • akutní epizoda se ztrátou  krátkodobé paměti při absenci dalších neurologických příznaků, která odezní během 24 hodin  →viz zde
 
   Tetanický syndrom
  • dif dg. obtíže mohou vyvolat parestesie v rámci tetanického syndromu  →viz zde
 
   Jiné ložiskové procesy
  • tyto procesy lze odlišit pomocí CT / MR
  • intracerbrální krvácení  →  viz zde
    • CAVE odlišení hemoragické infarzace (arteriální i venózní) 
  • tumor      
    • akutní zhoršení při zakrvácení do tumoru
    • dekompenzace edému
    • stav po epileptickém záchvatu
    neuroinfekce   
    • často současně horečky, cefalea, elevace zánětlivých markerů, psychická alterace, ev. epileptické záchvaty
    • u akutních serosních zánětů s např. fatickou poruchou pomůže MR DWI/ADC a následná LP
► Kraniocerebrální poranění
  • anamnéza traumatu je až v 50% negativní, případně je nespolehlivá a nemusí být zevní známky poranění  
  • dále často není jasné, zda pacient spadl pro hemiparézu v rámci akutní CMP, či zda došlo k rozvoji iCMP až v důsledku pádu (např. v ůsledku disekce, ruptury tepny apod)
     
  • při podezření na trauma pátrat:
    • v kostním okně po fraktuře 
    • po otoku měkkých tkání nad kalvou  
    • po přidruženém kontuzním poranění 
  • cave u chronického SDH na izodenzní vzezření na CT mezi 1-3. týdnem (pátrat po známkách edému, ev. podat k.l. nebo doplnit MR)
  • traumatické změny (kontuze)  nekorelují s vaskulárními povodími, typicky bývají temporo- a frontobazálně, častá je kombinace s prokrvácením, drobným SAK a časným edémem
 
   Psychosomatické poruchy
  • problémem jsou první ataky a dále ataky s ložiskovým nálezem u konverzních poruch, snažší situace je u úzkostných poruch
  • zjednodušeně lze rozlišovat:
    • panické ataky
    • konverzní somatomorfní poruch
    • simulaci
  • pokud se jedná o první ataku, je třeba vždy pečlivě vyloučit organickou příčinu
     
  • jak postupovat při vyšetření:
    • vyšetřovat při odpoutání pozornosti (kolísání tíže paresy)
    • objektivizovat nález pomocí EMG, EP, zobrazovacích metod
    • hledat diskrepance v motorickém postižení (např. rychlý skles v Minagazzinim u chodícího pacienta, zahlédnutí "paretického" pacienta při intaktní chůzi v nemocničním parku apod.)
    • vyšetřovat hranici čití u hemihypestesie (u psychosomatických poruch bývá hranice čití uprostřed)
    • pátrat po provokujícím momentu, zvážit ev. profit z aktuálního stavu (zájem partnera, finanční motivace apod), nutná spolupráce rodiny , partnera
    • emoční netečnost k těžkém deficitu (např. usměvavý pacient, který náhle "oslepnul"
      • CAVE vzácný Antonův (popírá slepotu) a invezní Antonův syndrom (vidí, ale myslí, že je slepý)!
  • klinický obraz
    • u somatomorfní poruchy či simulace se nečastěji jedná o poruchu hybnosti jedné či více končetin, poruchy čití nebo slepotu, častá je bizarní porucha chůze
    • bývá dlouhoodbá anamnéza obtíží, opakované hospitalizace na různých pracovištích s negativními nálezy
    • barvité líčení polymorfních obtíží, mohutná dokumentace, vedení deníku obtíží apod
    • chybění pyramidových jevů, trofických změn při parese apod.
► Úzkostné poruchy
  • dělení
    • panic­ká porucha bez nebo s agorafobií
    • akutní stresová porucha
    • posttraumatická stresová porucha
  • častá je průvodní hyperventilace, silné pocity strachu (nutno se na ně aktivně ptát), dušnost, palpitace
  • bývá často typický vyvolávací faktor
  • ataky bývají uniformní (typicky parestesie a dysestesie, mohou být ale i motorické projevy)
  • ev. lze provést test s anxiolytikem
Somatomorfní poruchy
  • poruchy, při kterých jsou fyzické příznaky přítom­ny bez zřejmé organické příčiny, mají předpokládanou psychogenní příčinu a nejsou vědomě produkovány či simulovány
  • mechanismy provokace:
    • reaktivace emocí z minulosti relativně recentním provokujícím stresorem
    • reakce na váž­né aktuální trauma
      • např. znásilnění, fyzické či psychické týrání v nedávné anamnéze
    • chronické potlačení hněvu následované sérií frustrací v dospělosti
Vědomé předstírání (simulace)
  • účelové, vědomé jednání za účelem konkrétního zisku (např. odškodnění, důchod apod)
   Periferní neurogenní léze
Neuropatie
  • akutně vzniklé lze obvykle odlišit díky anamnéze, typické areální distribuci senzitivního a motorického postižení a většinou přítomné bolesti
  • dif dg problém může být u drobného infarktu v kontralaterální pre- nebo postcentrální krajině, který může způsobit izolovaný motorický nebo smíšený deficit postihující jen určité svalové skupiny (například tzv. cortical hand syndrome)
  • rozpaky nejčastěji vzniknou nad pacientem, u něhož se ložiskový deficit objeví při probuzení. Zde může výrazně pomoci velmi podrobné neurologické vyšetření zjišťující nebo vylučující periferní či centrální příznaky.

Pacient s těžkou akrální monoparesou PHK (Cortical hand syndrome). Podaná IV trombolýza byla bez efektu.
MR provedeno s odstupem 36 hodin.
Norucha nervosvalového přenosu
Porucha neuromuskulárnílio přenosu může způsobit problém pouze v případě náhlé manifestace, například vlivem infekce nebo farmak, a stranově asymetrické prezentace. Zejména náhle vzniklé bulbární postižení s diplopií může budit podezření na vaskulární etiologii, ale je-li přítomna oboustranná ptóza, půjde spíše o manifestaci myasthenia gravis. V případě akutní diagnostické nouze lze otestovat efekt injekčního neostigminu.
TOPlist