OBECNÉ POSTUPY
Poruchy vodního hospodářství
 
 

http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/poruchy-vodniho-a-solneho-hospodarstvi-165261

 

http://www1.lf1.cuni.cz/~kocna/biochem/text2.htm

http://books.google.cz/books?id=vaTk9uYnKjMC&pg=PA117&lpg=PA117&dq=hypotonick%C3%A1+hyperhydratace&source=bl&ots=2zRPLT1ef5&sig=mmn1fL9gtsISIZcWiu4XpEPjwk8&hl=cs#v=onepage&q=hypotonick%C3%A1%20hyperhydratace&f=false

  • poruchy vodního a minerálního hospodářství jsou způsobeny nadbytkem nebo nedostatkem vody relativně k zásobám hlavních iontů, které mohou být rovněž abnormální
  • celková tělesná voda (CTV) tvoří u mužů 60 % a u žen 55 % tělesné hmotnosti (TH)
    • s narůstajícím věkem nebo obezitou klesá obsah celkové tělesné vody (CTV)
 
% t.hm.
 Obézní ženy nad 60 let
45
 Ženy s normální konstitucí
50
 Hubené ženy
50
 Obézní muži na 60 let
55
 Muži s normální konstitucí
60
 Hubení muži
65
  • CTV můžeme zjednodušeně rozdělit na :
    • extracelulární (ECT) 
    • intracelulární tekutinu (ICT)
    • za patologických okolností se přidává tzv "třetí kompartment"
  • poruchy hydratace i osmolality ovlivňují jak ECT tak ICT následkem přesunů vody a elektrolytů mezi oběma prostory
 
Extracelulární tekutina (ECT, 20% CTH)
  •  tvoří u dospělých přibližně 20% celkové tělesné hmotnosti (CTH)
    • intravazální tekutina (IVT) - zhruba 5% hmotnosti
    • intersticiální tekutině (IST), 10-15 % tělesné hmotnosti
    • transcelulární tekutina (TT) 
      • sekrety obsažené ve vývodných cestách slinných žláz, pankreatu, voda ve žluči, v sekretech střeva
      • likvor
  • hlavní kationt ECT je Na+, jehož zásoba je zde přibližně 1960 mmol (14 litrů ECT o přibližné koncentraci 140 mmol/l)
  • Sodíkový koncentrační gradient = rozdíl koncentrací Na+ mezi ICT a ECT = je výsledkem aktivní metabolické činnosti buněk, zejm. pak tzv. sodíkové pumpy = Na-K-ATPázy (v buněčné membráně), která sodíkové ionty neustále vypuzuje z ICT do ECT. Opačný směr mají kationy K+. V situacích energetické deplece je činnost Na-K-ATPázy paralyzována a pohyb obou uvedených iontů se mění v opačný.
Intracelulární tekutina (ICT, 40% CTH)
  • tvoří u dospělých přibližně 40 % CTH
  • rychlý přesun vody přes membránu buněk zajišťuje vyrovnání osmolality mezi ECT a ICT
  • K+ je hlavní intracelulární kation, přibližná zásoba K+ v ICT je kolem 4000 mmol.
  • v extracelulární tekutině je nepřímá úměra mezi koncentrací K+ a pH
  • pro základní posouzení poruch vodního a iontového hospodářství je nutné alespoň odhadem posoudit intracelulární zásobu K+ jako hlavního efektivního solutu
    • při snížené zásobě K+ v ICT se voda přesouvá z buněk do extracelulárního prostoru (pokud je efektivní osmolalita ECT relativně vyšší) 

Tekutiny ve "třetím prostoru"

  • jen za patologických situací
  • funkčně je nelze řadit ani k ECT ani k ICT
  • patří se např.:
    • hromadění tekutin v lumen střev při ileu (8-10l)
    • hromadění tekutin v peritoneu při peritonitidě (5-8l)
    • ascitická tekutina
  • komplexní pohled na stav v ECT i ICT umožňuje model vnitřního prostředí, jehož autorem je Ole Siggaard-Andersen
  • použití grafu vyžaduje tři vstupní proměnné
    • klinický odhad odchylky vody od normálního stavu v extracelulární tekutině v %
    • změřenou sérovou koncentraci Na+ v mmol/l
    • odhad odchylky zásoby K+ v intracelulárním prostoru od normy v %.
  • výstupem grafu je zjištění stavu zásob Na+ v ECT (relativní odchylka v %) a objemu vody v ICT (opět odchylka od normy v %)
  • z dostupných údajů tak získáme kvalifikovaný odhad údajů, které není jiným způsobem možné jednoduše zjistit. Je to informace o stavu zásob Na+ v ECT a o stavu vody v ICT.
 
  • hypovolémie (dehydratace)
  • euvolémie
  • hypervolémie (hyperhydratace)
 Hypovolémie (dehydratace)
  • klinické známky dehydratace = úbytek ~ 2,5-5% obvyklé tělesné hmotnosti
  • klinicky
    • slabost, apatie, sklon ke kolapsům (hlavně při změně polohy) a hypotenzi
    • ztráta chuťi k jídlu
    • snížený kožní turgor a vlhkost dutiny ústní
    • bývá tachykardie, klesá tělesná hmotnost
    • pokud jsou relativně intaktní ledviny, je oligurie, moč je tmavě žlutá až nahnědlá, při stání moče je patrný bohatý sediment.
  • obvykle je při dehydrataci postižen kompartment celkové tělesné vody
  • dojde-li ke snížení objemu plazmy (samostatně nebo v rámci celkové ztráty vody), je nejjednodušším a velmi efektivním laboratorním kritériem hypovolémie při intaktních tubulárních funkcích nízká koncentrace Na+ v moči, při výraznějším zapojení osy renin-angiotenzin-aldosteron dokonce změna poměru Na+/K+ v moči pod 1,0 mmol/mmol.
  • v séru bývá u dehydratovaného pacienta větší zvýšení urey než kreatininu
 
Laboratorní indexy v diferenciální diagnostice prerenálního a renálního selhání
 Parametry, indexy hodnoty svědčící pro selhání
prerenální renální
 UNa mmol/l
< 20   
> 30
 UKrea/SKrea (mmol/mmol)
> 20
< 15
 UUrea/SUrea (mmol/mmol)
> 10
< 5
 UOsm/UOsm (mmol/mmol)
> 1,5
< 1.1
 CH2O (ml/s)
 (clearance bezsolutové vody)
< -0,007
> -0,004
 Fe-Na (1,0)
 (frakční exkrece Na)
< 0,01
> 0,02
 UOsm (mmol/kg)
> 400
< 350
 UNa*SKrea/UKrea
< 1,5
> 1,5
     
 Hypervolémie (hyperhydratace)
  • nadbytek vody (a iontů) může postihnout jeden nebo více tělesných kompartmentů (celkovou tělesnou vodu, intersticiální tekutinu jako celek nebo jen její část, plazmu, orgánové systémy)
  • klinické známky převodnění = přírůstek ~ 2,5 až 7,5 % tělesné hmotnosti
    • otoky jsou projevem místního zvýšení vody v IST a mohou být zejména u ležících pacientů skryty v zádové krajině
    • zvýšená náplň krčních žil je projevem hypervolémie podobně jako známky srdečního přetížení
    • polyurie je jako ukazatel nespolehlivá
  • změny v sérových koncentracích běžně vyšetřovaných látek jsou obvykle výsledkem dalších patologických procesů (hyponatrémie, hypoproteinémie nebo anémie chronických pacientů) a na hyperhydrataci neukazují spolehlivě
  • zrádný je vzestup tělesné hmotnosti s otoky, případně i ascitem (nebo pleurálním výpotkem), při současné hypovolémii z redistribuce vody (lze využít vyšetření renálních funkčních ukazatelů)
 
  • osmolalita 275–295 mmol/kg
  • osmolalita informuje o všech osmoticky aktivních látkách v plazmě -  ionty (Na, K a jejich doprovodné anioty), glukóza a urea, významný vzestup osmolality plazmy je při intoxikaci etanolem a dalšími těkavými látkami
Regulace osmolality
  • regulace osmolality se uskutečňuje pomocí ADH (nonapeptid produkovaný magnocelulárními neurony supraoptickými a paraventrikulárními jádry hypothalamu)
    • ADH zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálním tubulu ledvin
    • změny osmolality jsou zaznamenávány osmoreceptory v předním hypotalamu
    • další faktory ovlivňují uvolňování ADH:
      • cirkulující objem krve, krevní tlak
      • nauzea a zvracení
      • hypoglykemie, hypoxemie, hyperkapnie
      • mechanická ventilace
      • zvýšený nitrolební tlak
      • těhotenství
      • léky
  • příjem tekutin je kontrolován žízní, která hraje zásadní úlohu v osmoregulaci
  • hypoosmolalita je podmíněna zejména syndromem hyponatrémie
  • hyperosmolalita je podmíněna :
    • syndromem hypernatrémie
    • hyperglykémií
    • hyperazotémií při renálním selhání
    • přítomností těkavých látek (etanol, etylenglykol)
  • klinický obraz hypoosmolality a hyperosmolality viz samostatné kapitoly
Výpočet osmolality, osmolal gap
Osm (mmol/kg) = 2*Na+ + Glu + Urea

Význam vypočtené osmolality je pouze v situacích, kdy se pomocí rozdílu (osmolální gap) mezi měřenou a vypočtenou osmolalitou deteguje přítomnost tzv. neměřených solutů.

  • etanol -  1‰ etanolu zvýší osmolalitu o 23 mmol/l
  • etylenglykol   18 mmol/kg = 1 g/l
  • manitol - při antiedematózní léčbě je cílem osmolální okno 25–35 mmol/kg
 
 Postup při korekci poruch osmolality
  • při prudší změnách osmolality/natrémie se vlivem kompenzačních mechanizmů může velikost mozkových buněk měnit a klinický stav nemocného zhoršit
  • zvýšení počtu osmoticky aktivních částic za stavu hyperosmolality s dehydratací vede při poklesu osmolality ECT během léčby k prudkému přesunu vody do mozkových buněk a k příznakům edému
  • při rychlé korekci  hypoosmolality je tomu zcela naopak. Počet částic v mozkových buňkách se během hypoosmolality kompenzačně snížil a rychlá korekce osmolality ECT vede k přesunu vody z ICT do ECT a tím k  prudkému poklesu objemu buněk CNS (centrální pontinní myelinolýza)
    •   při rychlé korekci chronické hyponatremie (změna natrémie >15 mmol/l/d) hrozí riziko demyelinizačního syndromu v oblasti pontu. Vyšší riziko je při delším trvání hyponatrémie. Tato situace je o to zrádnější, že v úvodu dochází ke klinickému zlepšení, teprve s odstupem 1-3 dní se manifestují neurologické symptomy (změny chování, pyramidové příznaky, kvadruspasticita, pseudobulbární paralýza, koma)
 
 
MR zobrazí T2-hyperintenzitu a T1-hypointenzitu v oblalti pontu, na CT je v této lokalizaci hypodenzita

→ formulář výpočtu deficitu vody a Na

 Doporučená korekce osmolality a natrémie
s ohledem na rychlost vzniku a závažnost poruchy
 Osmolalita
akutní (< 48h)
chronická (> 48h)
 121-130 mmol/l
osm 0,5-1 mmol/l/h
(natrémie 0,25-0,5 mmoll/h)
osm 0,5 mmol/l/h
(natrémie 0,25 mmol/l/h)
 105-120 mmol/l
osm 1-2 mmol/l/h
osm 0,5 mmol/l/h
      s neurologickou sympt.
osm 1-2 mmol/l/h (jen několik hodin!)
 < 105 mmol/l
1-2 mmol/l/h
(do osm 120 mmol/l, poté zpomalení na 0,5 mmol/l/h)
0,5 mmol/l/h
  změna osm/24h  < 10-20 mmol/l (natrémie < 10 mmol/l)
  • cílem je postupná vícedenní korekce k natrémii kolem 140 mmol/l
  • u hypoosmolality se doporučuje postupovat zvlášť opatrně (pontinní myelinolýza)
  • při všech extrémních hyponatrémiích s neurologickými obtížemi je cílem dosáhnout zvýšení natrémie >120 mmol/l a vymizení neurologických příznaků
     
Anamnéza
  • postižení kardiovaskulárního aparátu, respiračních, renálních a jaterních funkcí
  • metabolická onemocnění (především diabetes mellitus)
  • medikace (především steroidy a diuretika)
  • příjem živin, změny tělesné hmotnost
  • délka nynějšího onemocnění
  • teploty, patologické ztráty tekutin a iontů (zvracení, průjmy) a jejich úhrada
  • údaje o žízni, pocení
Somatické vyšetření
  • stav hydratace (turgor kůže, sliznice, tonus bulbů)
  • retence tekutin (edémy, ascites a pod.)
  • TK, TF
  • náplň krčních žil, centrální žilní tlak
  • bilance tekutin, diuréza
  • anurie < 50 ml/d
  • oligurie (objem moči 50-500 ml/d)
  • polyurie (objem > nad 3000 ml/d)
Laboratorní parametry
AKUTNÍ
DENNÍ
MOŽNÉ VÝPOČTY
Plná krev
ABR
glykémie
ABR
glykémie
buffer base séra *
aniontová mezera*
reziduální anionty*
Sérum, plazma
urea, kreatinin
celk. bílk., albumin
osmolalita, Na, K, Cl, ev. Ca
laktát, amylázy dle potř.
totéž +
Ca, P, Mg
výpočty deficitů vody, Na, K, Cl

index moč/krev pro ureu,
kreatinin, osmolalitu
Moč
chem.+ sediment
glykozurie
Na, K, Cl
amylázy dle potřeby
 
osmolalita (500-850mmol/l)
sp.hmotnost (1012-1024 g/l)
urea, kreatinin
glykozurie
osmolalita
Na,K,Cl odpady/24h

odhad ztrát N
index Na/K moč


clearance kreat.
clearance bezsolutové vody
frakční exkrece Na, K, vody, osm.
Sonda a drén
Na, K, Cl odpady
 

Pomocné zobrazovací metody →  UZ vyšetření Vena Cava Inferior (VCI)

Vysvětlení některých vypočtených laboratorních parametrů
 
  • ionty Na volně pronikají glomerulární membránou a jejich koncentrace v glomerulárním filtrátu je identická s hodnotou S-Na
  • v proximálním tubulu ledvin je resorbováno 50–70% natria a do definitivní moči se nakonec dostává < 1 % z profiltrovaného natria
  • hodnotu, určující jaká část z profiltrovaného sodíku je vylučována močí, označujeme jako frakční exkreci FE Na
  • stanovení FE Na je využíváno k hodnocení tubulární funkce ledvin a je to také jeden z pomocných parametrů k rozlišení iniciální příčiny akutního renálního selhání (diference mezi renálním a prerenálním ARF).

              FE-Na* = (U_Na/S_Na) : (U_Kr/S_Kr)  
             
(norma Fe-Na je < 1 %)

S_Kreat kreatinin v séru (plazmě) v µmol/l, U_Kreat, U_Na a S_Na jsou močová, resp. sérová (plazmatická) koncentrace kreatininu a sodného kationu v mmol/l

  • informuje o podílu vody, která se vyloučila do definitivní moče z původně profiltrovaného množství
  • zvýšení signalizuje zvýšený příjem vody nebo renální funkční poruchu
  • výpočet odpovídá poměru mezi sérovou (plazmatickou) a močovou koncentrací kreatininu

FEH2O=S_kreatinin /1000/U_kreatinin

kde FEH2O je frakční exkrece vody, S_kreatinin je kreatinin v séru (plazmě) v µmol/l, U_kreatinin močová koncentrace kreatininu v mmol/l.  Pro výpočet frakční exkrece není potřebný sběr moče

  • je-li EWC nad referenčním rozmezím, vylučuje ledvina více vody než osmoticky efektivních látek a efektivní osmolalita ECT zvyšuje a voda se přesunuje z ICT do ECT
  • je-li EWC pod referenčním rozmezím, ledvina vylučuje méně vody než osmoticky efektivních látek a efektivní osmolalita ECT snižuje a voda se přesunuje z ECT do ICT

EWC    = V - CEf  = V - V * [(U Na+ + U K+)*2 + UJiné] / [(P Na+ + P K+)*2 + PJiné]

Poznámky k diuréze

  • většina hypermetabolických nemocných má diurézu >3000 ml/d, což je o dáno hyperkinetickým oběhem např. v sepsi,  navíc se může uplatnit forsírování diurézy, nutnost vyloučit vysokou katabolickou nálož, a to někdy za podmínek, kdy ledvina není schopna adekvátně koncentrovat např. pro poškozený dřeňový gradient po hypoxických stavech nebo po intenzívní léčbě diuretiky
  • adekvátnost diurézy je třeba hodnotit nejen dle stavu hydratace a oběhových poměrů, ale i dle osmolality tělesných tekutin
    • je-li diuréza vzhledem k osmotické náloži a stavu renálních funkcí nedostatečná, nemocný se stává hyperosmolálním, přestože podle běžných kritérií močí dostatečně nebo více než dostatečně.
  • při oligoanurii sledujeme hodinovu diruézu
  • současně s objemem moči je nutno kontrolovat hustotu moči a v indikovaných případech její osmolalitu
  • kontrolujem ztráty iontů, především Na+ a K+, v indikovaných případech i Cl, s menší frekvencí i Mg, Ca a P
  • při současné poruše ABR je vhodné i vyšetření pH moči
  • důležité jsou i informace o mikroskopickém a chemickém složení moči (proteinurie, glykozurie a další)
  • v akutních stavech je vhodné je doplnit sledováním některých clearancových vyšetření (clearance kreatininu, clearance bezsolutové vody) a frakčních exkrecí (natria, kalia, vody, osmolální).
 
 Stav hydratace S-N/osmolalita
N
 dehydratace hypotonická normotonická hypertonická
 normální hydratace evolemická hypotonie normonatrémie euvolemická hypertonie
 hyperhydratace hypotonická normotonická hypertonická
 
Ve vztazích mezi vodou a sodným kationtem můžeme odlišit tyto základní patologické stavy
 Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody
 (hypernatrémie, normální zásoby Na, voda v ECT)
 Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny (ztráta vody > Na)
 (hypernatrémie, ↓ zásob Na, voda v ECT
)
 Hyperosmolalita z nadbytku iontů
 (hypernatrémie, ↑ zásob Na,  voda v ECT N nebo
)
 Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody
 (hypernatrémie, ↑ zásob Na,  voda v ECT ↑)
 2. Syndrom hyponatrémie / hypoosmolality
Pseudohyponatrémie
(
S-Na < 130 mmol/l, S-osm > 280 mmol/kg)
Hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra i moče
S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg + U-osm < 100 mmol/kg
Hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra, ale U-osmo > 100 mmol/kg
S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg, U-osm > 100 mmol/kg
(s hypo-, normo a hypervolémií)
 
 3. Syndrom deficitu ECT bez změn osmolality
      S-Na+ N, zásoba Na, ECT
  • u poruch, při kterých se vyskytují ztráty IST nebo PV
    • krvácení a ztrát tekutin ranými plochami a při popáleninách
    • ztráty tekutin gastrointestinálního ústrojí, které svým složením připomínají plazmu (žluč, pankreatická tekutina a podobně)
    • syndrom se může objevit i při poruchách, které mohou vést ke změnám natrémie (zvracení, diuretická terapie, průjmy, endokrinní poruchy), ale léčba základního onemocnění spolu s přívodem tekutin a iontů navodí normonatrémii.
    • přesun extracelulární tekutiny do třetího prostoru
  • S-Na+ v normě, zásoba Na+ i vody v ECT
  • klinicky:
    • žízeň, nechutenství, nauza
    • bolesti hlavy
    • sklon k ortostatické hypotenzi až kolapsům
    • tachykardie
    • oligurie a ostatní klinické známky dehydratace
  • ztráta extracelulární tekutiny je typická rychlým rozvojem klinických příznaků, protože vzhledem k izoosmolalitě ECT a ICT nejsou možné žádné přesuny vody z intracelulárního prostoru, které by ztrátu ECT korigovaly
  • původně intaktní ledviny jeví známky prerenálního selhávání, v další fázi však ledviny (i další orgány) při hypoperfúzi selhávají
  • hrozí metabolická acidóza z hypoxie a oběhové selhání z hypovolémie
  • stav vyžaduje energický přívod izotonických solných roztoků.
 
 4. Syndrom nadbytku ECT bez změn osmolality
       S-Na+ N, zásoba Na↑, ECT
  • vzniká obvykle iatrogenně
    • stavy vedoucí běžně ke změnám natrémie, avšak terapie a přívod vody a iontů natrémii udrží v referenčním rozmezí
    • kromě intravenózního převodnění izoosmolálními roztoky patří mezi příčiny nadbytku extracelulární tekutiny s normonatrémií také srdeční selhávání, jaterní cirhóza a nefrotický syndrom (u kterých je však obvykle přítomna hyponatrémie)
  • S-Na je v normě, ↑ zásob Na+ i vody v ECT
  • nedochází k přesunu vody mezi ECT a ICT
  • klinické příznaky odpovídají převodnění
    • zvýšení tělesné hmotnosti
    • edémy
    • dušnost (při otoku plic)
    • tachykardie
    • zvýšená náplň krčních žil
    • přetlak v portálním systému
  • hrozí oběhové selhání z přetížení kardiovaskulárního aparátu
  • terapeuticky omezit příjem vody i natria + podat diuretika
TOPlist