OBECNÉ POSTUPY
Glykémie v neurointenzivní péči
 
 
  • glukóza je hlavním zdrojem energie pro mozkovou tkáň, více než 90 % ener­gie získává mozek při oxidaci glukózy. I během hypoglykemie zůstává glukóza pro mozkový metabolizmus nejdůležitějším energetickým substrátem
  • poměr glukózy v mozku/séru = 0.6-0.7, při mozkových poraněních klesá na 0.2-0.4 ! (vyšší citlivost k hypoglykémii)
  • hyperglykémie zhoršuje prognózu pacidentů s iCMP, ICH, SAK i kraniotraumaty
    • metanalýza popisující nemocniční úmrtnost při výskytu hyperglykemie u kriticky nemocných ukázala, že už mírná hyperglykemie v rozmezí 6,1–8,0 mmol/l u nediabetiků je spojena s 3,9× vyšším rizikem úmrtí než u zcela normoglykemických jedinců  [Capes, 2000]
  • intenzivní korekce glykémie může naopak vést k hypoglykémii
    • studie s mikrodialýzou ukázaly, že intenzivní inzulinoterapie může vést k nedostatku glu v mozku a k nárůstu laktátu a glutamátu [Vespa, 2006]  
  • ideální cílová glykémie v neurologické intenzivní péči není známa
    • u  akutních CMP je doporučeno udržovat glykémii 7.8-10 mmol/l, důležitá je prevence  hypoglykémie (AHA/ASA 2013 IIa/C)
 
   Hypoglykémie
  • glykémie < 2 mmol/l
    • první klinické projevy mohou být při poklesu < 3 mmol/l
    • u star­ších lidí a diabetiků, zvláště nedokonale kompenzovaných, se mohou některé hypoglykemické příznaky projevit již při glykemiích mezi 3-5 mmol/l
  • chronické hypoglykémie zvláště u seniorů se mohou projevovat jako kognitivní deteriorace a zmatenost
Adrenergní odezva
  • tachykardie, palpitace
  • slabost
  • pocení, zvýšená dráždivost, třes
Neuroglykopenie
  • bolesti hlavy
  • kvalitativní poruchy vědomí
    • bradypsychizmus, apatie
    • zmatenost
    • agitovanost
    • abnor­mální dráždivost až s výbuchy zuřivosti
  • poruchy zraku
  • generalizované křeče
  • bezvědomí vč. možnosti dekortikačních křečí
Hormonální odezva
  • snížení sekrece inzulínu
  • zvýšení sekrece:
    • katecholaminů
    • glukagonu
    • glukokortikoidů
    • růstového hormonu
 
  • předávkování inzulinem nebo PAD
  • nedostatek glukózy
 
  • kapilární odběr může být negativně ovlivněn tkáňovou hypoperfúzí
  • spolehlivější je odběr ze žíly
 
  • Glucosa 40% 50-100ml i.v. (do CŽK)
  • Glucosa 10% 50-100ml i.v. (lze do periferie, menší riziko nekrózy při paravenózním podání)
  • poté další infuse Glu 5-10% dle glykémie
  • u pac. s DM1 lze podat GLUCAGEN (/glukagon) 1mg  i.m. 
   Hyperglykémie
  • může být projevem dekompenzace DM (diagnostikovaného i nediagnostikového), objevit se ale může i u zdravého člověka
  • akutní hyperglykémie u neurotraumat v  30-70%, příčny jsou:
    • akutní stresová reakce ( glukoneogeneze,  inzulinu a současně inzulinová rezistence, kortisol a katecholaminy)
    • léze hypothalamu / adenohypofýzy
    • dekompenzace DM
    • hyperglykémie navozená medikací / nutricí (např. infuse dextrosy, glu)
  • hyperglykémie zhoršuje prognózu pacientů s ICH, iCMP, SAK i kraniotraumatem
    • zhoršuje acidosu a poškozuje HEB zhoršení edému a vyšší riziko hemoragické transformace
    • vede ke zvýšené tvorbě excitačních neurotransmiterů
    • zvyšuje rozsah ischemického poškození
    • zvyšuje riziko kardiovaskuláních chorob (kardial. ischemie, arytmie)
    • zvyšuje riziko infekce
      • zvýšená citlivost k infekcím
      • nedostatečná systémová zánětlivá odpověď
    • přispívá k poruchám funkce endotelu
    • vede ke změnám koagulace
      • PAI I s inhibicí fibrinolýzy
      • zvýšená aktivita trombocytů
  • anamnesticky pátrat po:
    • DM a jeho typu
    • zda byla v minulosti diabetická ketoacidosa (DKA) či hyperosmolární hyperglykemický syndrom (HHS)
    • užívá pacient inzulin nebo PAD?
  • u pacientů s akutním neurotraumatem nepodávat v prvních 24-48 hodinách infúze glukózy (s výjimkou akutní hypoglykémie pod 3 mmol/l)
  • inzulinoterapie doporučena při glykémii > 10mmol/l
 
      → viz zde
 
 "Prostá" hyperglykémie
  • glykémie  7.5-22 mmol/l
  • bez ketoacidózy a hyperosmolality
  • klinicky asymptomatická
  Hyperglykemická ketoacidóza (DKA)
  • častěji u DM1
  • hyperglykémie  > 22 mmol/l  (400 mg/dl)
  • metabolická acidóza
  • relativní hypokalémie
  •   riziko edému mozku 0,5-1% (mortalita 20-25%)
    • v dů­sledku akutní hyperosmolality mozkové tkáně může dojít k poruše hematoencefalické bariéry a průniku bílkovin ze séra do mozkové tkáně, čímž se edém dále pro­hlubuje
    • k časným změnám při akutní hyperglykemii patří vazodilatace a zvýšený krevní průtok, které jsou i charakteristickou odpovědí na tká­ňovou hypoxii ( další ↑ ICP)
    • při podání inzulínu klesá glykemie rychleji než hla­dina glukózy v mozkomíšním moku. Proto dle osmotického gradientu vstupuje voda do mozkové tkáně a edém mozku se zhoršuje
    • riziko edému stoupá při hyponatrémii
    • edém se může rozvinout  během zdánlivě úspěšné léčby, kdy dojde k ústupu hyperglykemie a acidózy.  Projeví se rozvojem bolestí hlavy se zmateností a rychlým zvýšením nitrolebního tlaku, poruchou vědomí progredující až do komatu.  K rozvo­ji edému mozku může dojít dokonce i tehdy, když se v léčbě diabetické ketoacidózy postupuje velmi uvážlivě s pozvolnou aplikací inzulínu a pozvolnou rehydratací
    • subklinický edém mozku může být podle některých autorů přítomen u větši­ny dospělých diabetiků, kteří jsou léčeni pro ketoacidózu. Projevuje se zvýšením tlaku mozkomíšního moku a může přetrvávat i několik hodin po úpravě glykemie

  • klinicky:
    • dehydratace
    • porucha vědomí (koma v 10% - acidosa+dehydratace+hyperosmolalita)
    • Kussmaulovo dýchání (hyperpnoe, minutová ventilace)
  Hyperosmolární hyperglykemický syndrom (HHS)
 Hyperosmotická nonketogenní hyperglykémie (HONK)
 Nonketotické hyperosmolární koma
  • častěji u DM 2.typu v kombinaci s dehydratací
    • infekce, urémie,l GI krvácení
    • léky (diuretika, KS, statiny, ACE-I, neuroleptika, manitol)
  • hyperglykémie > 22 mmol/l
  • hyperosmolalita séra (315-350 mosm/kg)
  • dehydratace
  • není ketoacidosa
  • klinicky:
    • polyurie, žízeň, dehydratace, porucha vědomí (zprvu spíše kvalitativní)
    • epi záchvaty (ev. až SE)
    • ložiskové příznaky mohou vést k chybné dg CMP (proto je hyperglykémie > 22 mmol/l KI trombolýzy,  pokud není prokázán akutní uzávěr odpovídající tepny)
    • edém mozku není na rozdíl od DKA častý
 
  • glykémie z žilní krve
    • á 1 hodina
    • po stabilizaci á 2-4 h
  • ABR (k odlišení HHS od DKA) vč. anion gap
    • u HHS pH>7.3
  • osmolalita/S (> 320 mosm/l)
  • ionty ( K, Cl, Na), urea, kreatinin
 
 Detekce a korekce vyvolávající příčiny
  • např. léčba infekce apod
 Rehydratace
  • osmotická diuréza může vést k deficitu 4-6l !
  • polovinu deficitu uhradit během 12h
  • různá schémata
    • FR 0.9% 15-20 ml/kg/h
    • FR 0.9%  500 ml/h v prvních 6-8 h, ev. 1000 ml v první hodině
Korekce glykémie
 
  • při gly > 8-10mmol/l inzulin s.c. (HMR), při neúspěchu inz. kont.  → inzulinová terapie (viz protokol)
    • u HHS a DKA není doporučován bolus inzulinu
  • nutná postupná korekce hyperglykémie (riziko edému především u DKA)
    •   dop. korekce osmolality max. 3 mosm/l/h
    •   dop. korekce gly max. 3 mmol/l/h
  • CAVE hypoglykémie
    • u akutních neurol. pacientů špatně tolerovaná
    • někdy se doporučuje simultánně s inzulinem podávat infusi Glu + K
 Sledování kalémie
  • pokles glykémie je následován  ↓K
  • při K < 3.3 mmol/ l  doplnit kalium před zahájením infúze inzulinu
  • pokud K 3.3-5.3 mmol/l, pak na 1l tekutin přidat 20-30 mmol K+
    • 1amp KCl 7.5% = 10 mmol K+,  DARROW 500ml = 36 mmol K+
  • při kalémii > 5.3 mmol/l kontrola kalémie za 2 h
 Antiedemová léčba
 

TOPlist