OBECNÉ POSTUPY / PORUCHY VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ
Hypo- a hyperfosfatémie
 
 
  • S-P - norma 0,87-1.45 mmol/l
  • denní potřeba fosfátu je 30-40 mmol
 
   Hypofosfatémie
  • hypofosfatémie (S-P< 0,8 mmol/l)
    • až u 5 % hospitalizovaných pacientů
    • velmi častá (30–50%) u alkoholiků, pacientů s těžkou sepsí a traumaty
  • závažnost hypofosfatémie
    • lehká 0.65-0.81 mmol/l
    • středně těžká: 0.32-0.65 mmol/l
    • těžká (symptomatická) hypofosfatémie (< 0,3 mmol/l) je  vzácná
  • u pacientů s paraproteinémií může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů
 
   Redistribuce (přesun) fosfátů z extracelulární tekutiny do buněk
  • zvýšená sekrece inzulinu, např. v rámci intenzivní enterální a parenterální výživy (hyperalimentace)
  • akutní respirační alkalóza
  • syndrom „hladové kosti“
  Snížená střevní absorpce fosfátů
  • nedostatečný příjem fosfátů v dietě
  • antacida obsahující aluminium nebo magnezium
  • průjmy, zejména steatorea
  • deficit vitaminu D nebo rezistence na vitamin D
  Zvýšená renální exkrece fosfátů
  • primární nebo sekundární hyperparatyreóza
  • deficit vitaminu D nebo rezistence na vitamin D
  • Fanconiho syndrom
  • osmotická diuréza

 Zvýšená spotřeba anorganického fosfátu během glykolýzy a po podání inzulinu obvykle k hypofosfatémii nevede, pokud pacient nemá v důsledku předchozího hladovění nebo ztrát fosfátů do moči při osmotické diuréze depleci fosfátů. Při respirační alkalóze dochází v důsledku poklesu pCO2 k vzestupu intracelulárního pH, který stimuluje glykolýzu. Po paratyreoidektomii dochází k rychlému ukládání kalcia a fosfátů do osteopenické kosti (syndrom „hladové kosti“) s možným vývojem hypokalcémie a hypofosfatémie. Pokles příjmu fosfátů v potravě vede jen velmi vzácně k hypofosfatémii (vylučování fosfátů do moči klesá při nízkém příjmu fosfátů v dietě téměř k nule), nedostatečný příjem fosfátů musí být dlouhodobý, obvykle v kombinaci s chronickým průjmem a nedostatečným příjmem nebo malabsorpcí vitaminu D. Některá antacida (obsahující aluminium nebo magnezium) vážou fosfát ve střevě a mohou způsobit hypofosfatémii. Zvýšené ztráty fosfátů do moči jsou příčinou hypofosfatémie u hyperparatyreózy, Fanconiho syndromu a osmotické diurézy.

 
  • užitečné je stanovení frakční exkrece fosfátů
    • nízká frakční exkrece fosfátů (<5%) svědčí nejspíše pro redistribuci nebo průjmy
    • nepřiměřeně vysoká frakční exkrece fosfátů (> 5 %) svědčí při hypofosfatémii pro zvýšené ztráty fosfátů ledvinami (nejčastěji při hyperparatyreóze nebo tubulární poruchách)
  • pseudohypofosfatémie - u paraproteinémie může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů

  • symptomatická je pouze těžká hypofosfatémie < 0,3 mmol/l (norma 0,87-1.45)
     
  • encefalopatie (zmatenost, apatie, křeče, ev. až koma)
  • končetinová slabost (proximální myopatie až rabdomyolýza)
  • akroparestesie
  • snížená kontraktilita myokardu, srdeční selhání, hypotenze
  • slabost dýchacích svalů, dysfagie, ileus
  • snížená chemotaxe a fagocytóza leukocytů a trombocytopenie
  • hyperkalciurie a event. i osteomalacie
    • dlouhodobá hypofosfatémie snižuje tubulární rezorpci kalcia a magnezia, zvyšuje renální produkci kalcitriolu a stimuluje kostní resorpci
 
 Suplementace vitamínu D při jeho deficitu
  • denní dávka by měla být minimálně 400–800 IU (10-20ug)/d  , někdy až 4000 IU/d
  • CALTRATE PLUS  (200 m.j. Vitaminu D3, 600 mg Calcium)   1-0-1
  • KOMBI-KALZ  1000/880  (Calcii carbonas 2500 mg = 1000 Ca, vitamin D3  880 I.U.)    1xdenně
 Suplementace fosfátu
  • nutná u symptomatických pacientů a u pacientů s tubulárními poruchami způsobujícími dlouhodobé ztráty fosfátů do moči
  • perorálně v dávce 2,5–3,5 g denně (v několika dávkách)
  • parenterálně
    • u hypofosfatémie 0,4–0,8 mmol/l dávka 0,1–0,25 mmol/kg /6h
    • u hypofosfatémie < 0,4 mmol/l)  dávka 0,25–0,5 mmol/kg  /8–12h
  • natrium-glycerol fosfat Fresenius
    • 1 amp(20 mmol) /500ml FR nebo 5%Glu
    • obvykle rychlost 10 mmol/h (max 20mmol/h)
    • nepodávat neředěné!
  • glucose-1-phosphat Fresenius (1amp=10 mmol)
    • GLUCOSE-1-PHOSPHAT 2 amp(20 mmol) /500ml FR nebo 5%Glu
    • obvykle dávka 10 mmol/h
    • nepodávat neředěné!
  • opatrná i.v. suplementace - cave hypokalcémie!
  • zprvu kontroly fosfatémie á 6 hodin
  • po  úvodní stabilizaci přejít na p.o. suplementaci
 
   Hyperfosfatémie
  • S-P  > 1.5 mmol/l
  • vzhledem ke schopnosti ledvin zvýšit již při minimální hyperfosfatémii (částečně v důsledku zvýšené sekrece PTH) vylučování fosfátů (snížit zpětnou rezorpci fosfátů v proximálním tubulu) vyskytuje se významná hyperfosfatémie jen u pacientů se sníženou funkcí ledvin nebo při extrémním zvýšení příjmu fosfátů v dietě nebo uvolňování fosfátů z tkání nebo při primárně zvýšené zpětné rezorpci fosfátů v proximálním tubulu ledvin
  • CHRI
  • rychlý zánik buněk (chemoterapie)
  • projímadlo s fosfáty
  • přívod PO4
  • hypoparathyreóza
  • akromegalie
  • akcentovaný růst kostí (puberta)
  • přívod vit.D
  • katabolismus
 
  • nevolnost, průjem, třes
  • sinusová tachykardie, fibrilace síní, TK
  • horečka
  • vypadávání kalcium-fosfátových solí v kostech a měkkých tkáních vede k poklesu S-Ca2+ a k tetanii
 
  • CALCIUM GLUCONICUM 10% (amp/10ml/2.26 mmol Ca) /100 ml FR inf i.v.
  •  vysoké dávky mohou vést k vypadávání Ca-P solí, které poškodí ledviny, cévy a plíce
  • při chronickém renálním selhání s hyperfosfatémií omezit příjem P a podávat sole Ca a Al (navážou P)
 
TOPlist