PREVENCE ISCHEMICKÉ CMP / RIZIKOVÉ FAKTORY
Kardiální onemocnění
Aktualizace 17.02.2015
 
 
  • 20-30% (některé novější údaje naznačují až 50%) mozkových infarktů vzniká v důsledku kardioembolizace 
    • z toho 50% v důsledku fibrilace síní  [Jabaudon, 2004]
    • většinou jde o zdroj v levém srdci, relativně málo častá je paradoxní embolizace přes PFO
  • struktura embolu:
    • čerstvý trombus tvořený fibrinem a trombocyty (dobrý efekt tPA)
    • starší zorganizovaný trombus
    • kalcifikovaný plát
    • chlopenní vegetace při endokarditidě
    • fragment myxomu
  • přehled srdečních poruch asociovaných s mozkovou embolizací je uveden v tabulce níže
  • nejčastěji k embolizaci dochází na podkladě:
    • nonvalvulární fibrilace síní (NVAF) - zvyšuje riziko iCMP 5x
    • nerevmatických a revmatických chlopenních vad
    • ischemická choroba srdeční (ICHS)

diagnostika kardioembolizační etiologie viz zde

 
Nejčastější srdeční poruchy asociované s mozkovou embolizací
 Arytmie
  • fibrilace síní
  • sick sinus syndrom (brady-tachy)
Chlopenní onemocnění
  • revmatická léze Mi a Ao chlopně
  • kalcifikace Ao a Mi chlopně
  • náhrada chlopně
  • bakteriální a nonbakteriální endokarditis
  • myxomatosní degenerace chlopní
Intrakardiální léze
  • tumory (myxom, rhabdomyom)
  • tromby v oušku, spontánní echokontrast
Poruchy myokardu

 
  • infarkt myokardu
  • lokální hypo- akinesa
  • kardiální selhávání
    • studie WARCEF neprokázala benefit antikoagulace (méně ischemií vykoupeno více krváceními) 
  • aneuryzma
  • dilatační kardiomyopatie
Léze septa (asociace nejistá)
  • foramen ovale patens (PFO)
  • defekty síňového septa (DSS)
  • septální aneuryzma
  • defekty komorového septa
 
 Přehled srdečních poruch s rizikem  kardioembolizace dle četnosti
velmi časté  fibrilace a flutter síní (12-18% všech iCMP)
 trombus v LS a LK
méně časté  chlopenní vady,
 umělé chlopně
 spontánní echokontrast
 AS změny a tromby v ascendentní aortě
vzácné
intrakradiální tumory
plicní AV malformace
nejisté
PFO a/nebo aneuryzma septa
 
   Fibrilace síní

  viz zde

   Umělá chlopeň
  • umělé chlopně jsou predilekčním místem pro vznik trombů a infekčních komplikací, zejména endokarditidy
  • vyšší riziko je u mechanických chlopní - riziko trombembolie ~ 4%/rok

Mechanická chlopeň

  • WARFARIN 
    • ao chlopeň INR 2,5 (2-3) (AHA/ASA 2014  I/B)
    • mi chlopeň INR 3 (2,5-3,5)  (AHA/ASA 2014  I/C)
  • u pacientů s nízkým rizikem krvácení lze přidat  ASA 75-100 mg    (AHA/ASA 2014  I/B)
  • při recidivě CMP lze zvýšit dávku ASA na 325mg nebo zvýšit cílové INR  (AHA/ASA 2014  IIa/C)
Biologická náhrada
  • pokud není jiná indikace k antikoagulaci (těžká dysfunkce LK, anamnéza embolie), pak po 3-6 měsících přejít na ASA 75-100 mg/d  (AHA/ASA 2014  I/C)
  • při selhání antiagregace přidat warfarin s cílovým INR 2.5  (AHA/ASA 2014  IIb/C)
 
   Aortální vada
  • antiagregace - při normální velikosti LS a sinusovém rytmu (AHA/ASA 2014 I/C)
    • riziko kardioembolizace mírné
  • WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5) - pouze při současné fisi nebo rozšíření levé síně
  • u těžší poruchy bývá nutná operace
   Revmatická mitrální vada
  • WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5)
    • nová antikoagulancia zatím nebyla schválena v této indikaci
    • revmatická Mi vada + fisi (AHA/ASA 2014  I/A)
    • samotná revmatická  vada (AHA/ASA 2014  IIb/C)
  • rutinní přidání ASA není doporučno (AHA/ASA 2014 III/C)
  • pokud i přes účinnou antikoagulaci dojde k embolizaci, lze přidat  aspirin 75-100mg denně (AHA/ASA 2014  IIb/C)
  • u těžší poruchy je nutná operace
   Prolaps mitrální chlopně
  • zřídka symptomatický
  • samotný prolaps není indikací k antikoagulační terapii, podávána jsou antiagregancia (AHA/ASA 2014  I/C)
   Bakteriální endokarditis
  • endokarditis vzniká spontánně nebo jako důsledek chlopenních náhrad
  • klinická manifestace v CNS:
    • TIA nebo teritoriální infarkt
    • mnohočetné mikroembolizace s obrazem encefalopatie
    • krvácení (z mykotických mikroaneuryzmat či v důsledku ruptury zánětem postižené tepny)
  • zdrojem jsou septické nebo aseptické emboly (např. u disseminovaných karcinomů, SLE, APS) z intrakardiálních vegetací
  • diagnóza se opírá o:
    • pozitivní hemokultury
    • elevaci zánětlivých markerů
    • nález chlopenních vegetací na ECHO (nemusí být vždy přítomen) 

→ viz samostatná kapitola

   Chronické srdeční selhání
  • stav sdružený s hyperkoagulací, dysfunkcí endokardu a tvorbou trombů v levé komoře (LK) a mozkovými embolizacemi
    • studie ACTIVE (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial With Irbesartan for Prevention of Vascular Events) neprokázala vyšší riziko ICMP v závislosti na stupni dysfunkce LK komory)  [Sandhu, 2015]
  • je rizikovým faktorem i pro vznik fibrilace síní, která dále zvyšuje riziko kardioembolizace (opak. Holtery k záchytu pFISI vhodné)
     
  • studie WARCEF  neprokázala benefit antikoagulace proti ASA u selhání bez přidružené fisi či trombu v LK ⇒ tito pacienti by měli být léčeni antiagregancii resp. je třeba léčbu individualizovat   (AHA/ASA 2014 IIb/B)
    • u antikoagulace je méně ischemií vyváženo větším počtem krvácení
    • warfarin - 0.72 / 100 pacientů/rok   vs. ASA 1.36 / 100 pacientů/rok; HR 0.52;  P=0.005)
    • major krvácení 1.78 (warfarin) vs 0.87 (ASA)
    • ICH idem v obou skupinách
       
  • warfarin je doporučen v těchto případech:
    • při průkazu trombu v LS/LK - min na 3 měsíce  (AHA/ASA 2014 I/C)
    • u pacientů s mechanickou srdeční podporou LK  (AHA/ASA 2014 IIa/C)
  • efektivita NOAK (např. při intoleranci warfarinu) ve výše uvedených indikacích je nejasná (AHA/ASA 2014 IIb/C)
 
   Akutní infarkt myokardu
  • v akutní a subakutní fázi může dojít ke vzniku nástěnného trombu v oblasti ischemické a akinetické stěny
  • u cca 10% pacientů s akutní CMP je přítomna lehká elevace troponinu bez současného IM, na druhou stranu lze u části akutních IM nalézt jen hraniční zvýšení hs troponinu T
  • diagnostika:
    • TTE (k detekci trombů v LK udávána vyšší senzitivita než u TEE)
    • kardiální MR (vysoká senzitivita)  [Weinsaft, 2011]
  • terapie:
    • v případě prokázaného trombu v levé komoře nasadit WARFARIN (INR  2.5-3.0) po dobu 3-12 měsíců (většinou 3 měsíce) (AHA/ASA 2014 I/C)
    • WARFARIN (INR  2.5-3.0) (na 3 měsíce) lze dále zvážit při průkazu hypo-akinese hrotu (AHA/ASA 2014 IIb/C)
    • při intoleranci warfarinu lze u výše uvedených stavů podávat LMWH nebo NOAK (AHA/ASA 2014 IIb/C)
    • při současné vážnější formě ICHS s nestabilní AP lze kombinovat s antiagregancii
   Foramen ovale patens (PFO)

  viz zde

   Defekt septa síní (DSS)
  • vrozené chybění (nevytvoření) části síňové přepážky - vzniká různě velký otvor mezi pravou a levou síní srdce
  • několik typů  
    • secundum - insuficience cípu překrývajícího foramen ovale (75%)
    • primum - zahrnuje nejspodnější část septa a bývá sdružen s defektem komorového septa a rozštěpem atrioventrikulárních chlopní
    • oblast sinus venosus
  • klinika:
    • defekt způsobuje zpětný průtok okysličené krve z levé do pravé síně a tím dochází k objemovému přetížení pravostranných srdečních oddílů. To se projeví zhoršováním dušnosti s menší tolerancí námahy
    • možný je i vznik arytmie
    • podobně jako u PFO možnost paradoxní embolizace
  • indikace perkutánní okluze podobně jako u PFO nejasná, lze ji zvažovat při paradoxní embolizaci (ACC/AHA 2008 IIa/C)
   Komplikace intervenčních kardiologických výkonů
  • diagnostická koronarografie i intervenční výkony mohou vést k uvolnění trombotického nebo jiného materiálu z aorty nebo i jejích větví
  • periprocedurální příhody jsou vzácné (< 1%)
  • akutní terapie i sekundární prevence jsou standardní
  • může dojít i k rozvoji kontrastem indukované encefalopatie → více
   Komplikace kardiochirurgických výkonů
  • výskyt jak u revaskularizačních operací na koronárních tepnách (CABG), tak i u výkonů v srdečních dutinách

viz samostatná kapitola

TOPlist